快速眼动睡眠剥夺对中枢5-羟色胺缺失小鼠orexin阳性神经元活性的影响

为探讨中枢5羟色胺(5-HT)的缺失对正常睡眠和快速眼动睡眠剥夺(REM sleep deprivation)情况下orexin阳性神经元活动的影响,本研究利用中枢5-HT神经元缺失的条件性基因敲除小鼠(Pet1-Cre/Lmx1b flox/flox CKO小鼠),采用小平台水环境法建立小鼠快速眼动睡眠剥夺模型,免疫组化方法观察野生型小鼠和中枢5-HT神经元缺失小鼠在正常睡眠状态及8 h快速眼动睡眠剥夺后下丘脑内orexin阳性神经元的数量,免疫组化双标法观察orexin/c-fos双标神经元占orexin阳性神经元的比例。结果显示:CKO小鼠睡眠剥夺前后orexin阳性神经元的数量未见明显差别,与野生型小鼠相比亦未见统计学差别;在正常睡眠状态下(对照组),CKO小鼠orexin/c-fos双标神经元的数量与野生型小鼠相当,但睡眠剥夺后明显低于野生型小鼠睡眠剥夺组。本研究结果提示,作为维持觉醒的重要神经递质5-HT的缺失可能降低了中枢神经系统的觉醒水平,致使睡眠剥夺不能提高促发和维持觉醒的orexin阳性神经元的活性。     

重复经颅磁刺激治疗伴有失眠的焦虑症38例临床观察

目的探讨重复经颅磁刺激（repetitivetranscranialmagneticstimulation,rTMS）治疗伴有失眠的焦虑症患者临床疗效。方法伴有失眠的焦虑症患者76例,随机分为rTMS组与对照组各38例,rTMS组采用rTMS刺激＋文拉法辛治疗,对照组采用伪线圈rTMS刺激＋文拉法辛治疗,2组患者均刺激1次／d,20min／次,连续7d。比较2组治疗前、后汉密尔顿焦虑量表、多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间。结果rTMS组患者治疗后汉密尔顿焦虑量表明显低于治疗前与对照组（P〈0．01）;多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间均明显少于治疗前与对照组（P〈0．01）。结论rTMS可明显改善伴有失眠焦虑症患者的不良焦虑情绪,有效缩短睡眠潜伏期时间,减少觉醒次数及觉醒时问,rTMS治疗伴失眠焦虑症患者疗效可靠。     

慢性轻度不可预见性应激对大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的:观察慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对大鼠海马甘丙肽(ga-lanin,Gal)蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制。方法:将20只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组10只。孤养结合CUMS 21 d建造抑郁症模型,应用旷场试验和糖水偏好试验检测大鼠行为学变化,使用免疫荧光组织化学方法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定Gal及Gal mRNA的表达。结果:造模后模型组大鼠运动总路程、中央路程、周边路程及糖水摄入量均较正常组偏低(P<0.05);模型组与正常组相比,海马内Gal及Gal mRNA的表达同样降低(P<0.05)。结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内Gal及Gal mRNA的表达量下降,推测Gal在抑郁发病过程中可能起到神经保护作用。     

动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者外周血 TNF-α，IL-6，IL-8 和 WBC 水平与慢性失眠症 PSQI 的相关性研究

目的　分析动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者外周血肿瘤坏死因子 α（TNF-α）、白介素 -6（IL-6）、白介素 -8（IL-8）和白细胞（WBC）水平与慢性失眠症匹兹堡睡眠质量批数（PSQI）的相关性。方法　将 103 例动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者 (2019 年 1~12 月收治 ) 分为不伴失眠症组 (PSQI 评分≤ 10 分,共 66 例 ) 和伴失眠症组(PSQI 评分 >10 分,共 37 例 )。不伴失眠症组和伴失眠症组均未经治疗行外周血 TNF-α,IL-6,IL-8 和 WBC 检测,分析两组的外周血 TNF-α,IL-6,IL-8,WBC 和 PSQI 评分差异,采用 Pearson 秩相关法分析外周血 TNF-α,IL-6,IL-8和 WBC 与 PSQI 评分之间的相关性。结果　伴失眠症组的 TNF-α(26.49±4.82 nmol/L),IL-6(16.92±3.44 pg/ml),IL-8(21.45±3.87 pg/ml) 和 PSQI(16.74±2.25 分 ) 高于不伴失眠症组 (22.19±4.64 nmol/L,13.62±3.03 pg/ml,17.91±3.14pg/ml 和 6.91±1.93 分 ),伴失眠症组的 WBC[(6.41±1.28)×10 9 /L] 低于不伴失眠症组 [(8.76±1.46)×10 9 /L],经 t 检验分析差异均具有统计学意义 (t=4.450~9.098,均 P<0.05)。外周血 TNF-α,IL-6 和 IL-8 水平均与 PSQI 呈正相关,经Pearson 秩相关法分析 (r =0.874 3~ 0.933 9,P <0.05);外周血 WBC 水平与 PSQI 呈负相关,经 Pearson 秩相关法分析 (r= - 0.843 0,P=0.000)。结论　动脉粥样硬化性缺血性脑血管病并发慢性失眠症患者具有明显的炎症反应和白细胞浸润,且炎症反应、白细胞浸润的程度越高,并发慢性失眠症的程度越严重。     

发作性睡病误诊1例报道

患儿,男,6岁,以“白昼睡眠增多,双下肢无力8个月”为主诉于2011年2月就诊。8个月前患儿无明显诱因出现头痛伴腹痛,持续约10min后自行缓解,缓解后活动正常,每日发作2～3次,无意识丧失及四肢抽搐,于当地医院行头颅CT检查显示：右颞叶蛛网膜囊肿、透明膜囊肿,未明确诊断,未采取任何治疗措     

发作性睡病误诊1例报道

1临床资料患儿,男,6岁,以"白昼睡眠增多,双下肢无力8个月"为主诉于2011年2月就诊。8个月前患儿无明显诱因出现头痛伴腹痛,持续约10min后自行缓解,缓解后活动正常,每日发作2～3次,无意识丧失及四肢抽搐,于当地医院行头颅CT检查显示:右颞叶蛛网     

不宁腿综合征多导睡眠图监测情况分析

目的探讨不宁腿综合征（restless legs syndrome,RLS）夜间视频多导睡眠图与患者睡眠质量主观感受的差异,分析RLS患者伴发焦虑-抑郁状态。方法 26例RLS患者为RLS组,24例体检健康者为对照组,分析2组视频多导睡眠图结果,应用汉密尔顿焦虑抑郁量表及匹兹堡睡眠质量问卷评价RLS患者的焦虑-抑郁状态及主观睡眠情况。结果与对照组比较,RLS组总睡眠时间、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼动睡眠次数降低（P〈0.05）,睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、≥5min的醒觉次数、非快速眼动睡眠Ⅰ期和Ⅱ期所占睡眠比例延长或增高（P〈0.05）。结论多导睡眠监测可客观评定患者睡眠质量,对RLS诊断有一定价值。     

甘丙肽系统在雌性焦虑抑郁样小鼠海马中的表达和作用

目的研究在雌性焦虑抑郁样行为小鼠海马中甘丙肽及其受体的表达和所起的作用。方法制备甘丙肽及甘丙肽受体-1(galanin receptor subtybe 1,Gal R1)、受体-2(Gal R2)、受体-3(Gal R3)探针,运用原位杂交技术观察甘丙肽及其受体Gal R1、Gal R2、Gal R3在雌性C57BL/6J小鼠海马中分布情况。另取雌性C57BL/6J小鼠随机分为实验组(15只)与对照组(15只),实验组给予慢性温和型不可预见性刺激(chronic unpredictability mild stress,CUMS)4周,对照组不给予任何刺激。4周后分别行糖水偏好实验、新物体识别实验、旷场实验及悬尾实验以评估小鼠的焦虑抑郁样行为水平及工作记忆情况;行为实验后,每组8只小鼠提取海马RNA行qPCR以检测海马甘丙肽及其受体表达情况,其余小鼠取脑行免疫荧光染色检测海马C-Fos阳性细胞数。结果原位杂交结果显示甘丙肽及其受体Gal R1、Gal R2在腹侧海马Hilus区有表达,Gal R3未见阳性信号。糖水偏好实验实验组较对照组糖水饮用量减少(P0.05);新物体识别实验显示,实验组比对照组探索新物体时间百分比短(P0.05);旷场实验中,实验组小鼠较对照组中间停留时间缩短(P0.05);悬尾实验中,实验组较对照组累计静止时间延长(P0.05)。qPCR结果示实验组小鼠海马甘丙肽及Gal R1表达较对照组增高(P0.05)。免疫组化结果示实验组小鼠海马齿状回C-Fos阳性细胞较对照组增多(P0.05)。结论甘丙肽、Gal R1及Gal R2主要分布在小鼠海马的腹侧Hillus区;在雌性C57BL/6J小鼠中,海马甘丙肽及Gal R1的增加可能与焦虑抑郁样行为有关,与海马齿状回C-Fos细胞增加也有关。