大鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维分布的形态学观察

目的　探讨 14只成年鼠和 14只老年鼠脑底主要动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的分布特征。方法　应用免疫组织化学ABC法、神经交点计数法。结果　成年鼠脑底各主要动脉壁上均含有呈线状黑色的CGRP能免疫反应阳性神经纤维 ,分布密度以大脑前动脉最高 ,其次是大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉。各动脉间CGRP能神经纤维密度比较具有统计学意义 (P <0 .0 1) ,成年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维以环行分布为主 ;老年鼠脑底动脉壁CGRP能神经纤维密度以大脑前动脉最高 ,走行方式以网状分布为主 ;老年鼠脑底各主要动脉壁CGRP能神经纤维分布密度低于成年鼠相应脑底动脉。结论　不同脑底动脉CGRP能神经纤维分布特征各异 ,老年鼠较成年鼠脑底动脉CGRP能神经纤维的分布密度为低     

两种显示微血管方法的比较

毛细血管内皮细胞含有较丰富的碱性磷酸酶，常通过AKP法显示毛细血管以便测算血管的形态学参数。在显示肠壁毛细血管时常由于酶的扩散，还显示了其它的结构，给形态学计量带来了困难。在免疫组织化学染色中，用碱性磷酸酶标二抗记的同时利用硝基四氮唑蓝(Nitro-blue tetrazolium，NBT)和5-溴-4-氯3-吲哚基磷酸(5-Bromo-4-chloro-3-indoly 1 phosphate,BCIP)     

神经肽Y在脑动脉中的分布及变化

早在十七世纪 ,一些医学工作者就提出了脑血管是否有神经分布的问题 ,到上世纪 6 0～ 70年代 ,随着急性脑血管疾病的发病率和死亡率不断的增高 ,人们对脑血管神经分布的研究更加广泛和深入。目的在于 ,通过研究进而弄清脑血管的神经源性调节。以求揭示脑循环的神经调节机制 ,和脑血管疾病的发病机制 ,为治疗提供形态学依据。6 0年代中期Donath使用荧光技术在大鼠和猫的脑软膜血管上观察到肾上腺素能神经丛。AndoK[1] 在一些动物如鼠、兔、猴以及人脑软膜血管甚至在管径约 15 μm的血管上都观察到了乙酰胆碱能(ACH)神经纤维。在电镜和光镜…     

替普瑞酮对烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白和诱生型一氧化氮合酶表达的影响

替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物，具有组织修复作用，据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)，以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害。本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型，观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，探讨其保护作用和机制。     

鼠大脑中动脉肽能神经会布及免疫组织化学研究

目的：观察鼠大脑中动脉不同部位降钙素基因相关肽（CGRP）能神经分布特征。方法：应用免疫组织化学ABC法和神经交点计数法，观察14只SD大鼠大脑的中动脉。结果：大脑中动脉的近、中、末段均有黑色细线状的CGRP免疫反应阳性神经纤维，分布密度以近段明显为高，中段和末段依次降低（P＜0.01）；分布方式近、中和末段分别以环行型、网状型和纵行型为主。结论：大脑中动脉不同部位CGRP能神经纤维有不同的分布方式和分布密度。表明CGRP能神经纤维在大脑中动脉不同部位可能发挥不同的调节作用。     

一种蛛网膜下腔出血动物模型的建立

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)引起的脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人致残和死亡的主要原因 ,但现在对蛛网膜下腔出血的发病机制仍不是很清楚。因此开展蛛网膜下腔出血的实验研究具有重大意义。这里介绍一种操作简单 ,重复性好 ,动物存活率高 ,一般实验室都能建立的蛛网膜下腔出血动物模型———枕大池注血法。1　材料和方法1)　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 :体重 30 0± 5 0 ｇ ,8只。手术刀、剪、1ｍｌ注射器、4号半针头、解剖显微镜、戊巴比妥钠。2 )　大鼠按 1%戊巴妥钠 40ｍｇ/ｋｇ腹腔内麻醉 ,股部和枕部剃毛 ,碘伏消毒。在股根部摸到股动脉搏动 ,用…     

腰骶部脊神经后根的解剖与临床应用

目的从解剖和临床两方面探讨腰骶部脊神经后根的穿刺径路。方法对10具成人尸体腰骶部脊神经后根进行解剖学研究；根据解剖学研究结果对30例腰腿痛病人X-线及CT图片所示椎骨、硬膜囊与神经后根进行测量并分析，寻找一条安全穿刺脊神经后根的路径。结果尸体标本示脊神经前、后根分别位于马尾前、后部，后根较前根粗大，出硬脊膜后下行一段距离再出椎间孔，L3,4、L4,5、L5S1椎间隙的硬膜囊直径小于相应节段椎板间隙间距，且越低位者差距越大。病人测得的数据与标本相似，临床上从椎板间隙最宽处穿刺进针均能抵达相应的脊神经后根。结论经椎板间隙最宽处穿刺人路可抵达相应脊神经后根而不伤及硬膜囊。     

半奇静脉和副半奇静脉缺如1例

在解剖一成年男尸时发现其半奇静脉和副半奇静脉缺如,此变异少见,报道如下:奇静脉在右膈脚处起自右腰升静脉(图1),先沿脊椎的右前方上行,然后转向脊椎的前方上行,至第4胸椎体高度向前勾绕右肺根上方成为奇静脉弓,注入上     

大鼠烫伤后肠壁微血管的形态计量学分析

了解烫伤后肠粘膜微血管形态测量学方面的改变,探讨肠粘膜损伤的机制。以大鼠烫伤为模型,用AKP染色分别显示未烫伤及烫伤鼠回肠壁微血管,并进行体视学测量分析。伤后平均截面面积和平均周长均变小。对照组微血管平均截面面积为56.06±8.03μm2,伤后12 h最低(30.90±6.46μm2,P<0.01);对照组血管平均周长为23.84±4.17μm,伤后6 h降至最低,为19.43±1.59μm(P<0.01)。微血管长度密度除伤后12 h组外,其余各组均较对照组高;在伤后12 h肠壁微血管体积密度降低(P<0.01),其余各组虽较对照组高,但无统计学意义(P>0.05)。结果表明大鼠严重烫伤后肠壁微血管管径缩小,证明存在肠血流量减少的现象,旁证肠粘膜损伤是因为缺血缺氧所致。     

大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制

目的:探讨小肠缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注(ischemia／reperfusion,I／R)肠黏膜损伤的保护作用及可能机制。方法:以大鼠肠系膜前动脉制造I／R和IP模型;用分光光度法测血和肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性;用H-E和PAS特染显示肠黏膜的病理改变并进行Chiu CJ评分;用免疫组化方法显示肠绒毛CGRP、NPY肽能神经并用测微尺测定阳性神经纤维密度。结果:与对照组相比,I／R组及IP I／R组血DAO水平升高而肠黏膜DAO水平降低,肠黏膜损伤Chiu CJ评分数升高;肠绒毛CGRP阳性神经纤维密度降低而NPY阳性神经纤维密度升高;但IP轻于I／R的变化。结论:小肠IP能减轻I／R引起的肠黏膜机械屏障的组织病理损伤,其机制是通过肠黏膜局部CGRP、NPY肽能神经参与调节其微血管舒缩平衡而实现的。