排序方式: 共有38条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
目的:研究Urocortin(UCN)对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制。方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,即对照组(CON)、缺血/再灌注(I/R)组及UCN组。CON组:大鼠麻醉后,直接开胸取左心室肌作缺血前对照。I/R组:建立离体心脏Langendorff-Neely模型,灌注K-H缓冲液30min后,于主动脉根部灌注4℃的St.Thomas-2心脏停搏液,低温下使心脏停跳30min,复灌K-H缓冲液90min后,取左心室肌备检。UCN组:低温下使心脏停跳30min后,复灌含UCN的、浓度为1×10-8mol/L的K-H缓冲液90min,取左心室肌备检。用蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组心肌细胞线粒体凋亡通路的标志性蛋白细胞色素C(CytoC)从线粒体的释放。用免疫组化染色法检测各组心肌细胞中Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡。结果:Westernblot检测显示,CON组、I/R组和UCN组胞浆中CytoC的量分别为(0.56±0.05)、(1.29±0.02)和(0.88±0.07),I/R组和UCN组胞浆中CytoC的含量明显高于CON组(P0.05);UCN组低于I/R组(P0.05)。免疫组化染色结果显示,CON组、I/R组和UCN组Bcl-2蛋白的表达量,分别为(0.077±0.05)、(0.12±0.06)、(0.2±0.05),I/R组和UCN组高于CON组(P0.05),UCN组高于I/R组(P0.05)。CON组、I/R组和UCN组Caspase-3蛋白的表达量,分别为(0.15±0.22)、(0.36±0.15)和(0.24±0.20)。I/R组和UCN组高于CON组(P0.05),UCN组低于I/R组(P0.05)。各组心肌细胞的凋亡指数,分别为(2.29±0.67)、(12.81±0.62)和(6.77±1.12),I/R组和UCN组高于CON组(P0.05),UCN组低于I/R组(P0.05)。结论:UCN能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体释放CytoC和随后Caspase-3的激活,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。 相似文献
3.
目的探讨高血压脑出血外科手术时机、方式及疗效。方法回顾性分析75例高血压脑出血外科手术治疗病例。结果恢复良好37例,占49.3%,生活自理15例,占20%,生活自理困难10例,占13.3%,卧床靠他人护理5例,占6.6%,植物生存1例,占1.3%,死亡7例,占9.3%。结论对不同的出血部位及出血量不同的患者采用不同的手术方式及选择恰当的手术时机能明显地降低病死率及致残率,提高治愈率。 相似文献
4.
5.
目的观察银丹心脑通软胶囊对冠状动脉慢血流微血管性心绞痛患者的临床疗效。方法选择87例2013年12月—2017年6月于成都军区总医院经冠状动脉造影证实冠状动脉慢血流的微血管性心绞痛住院患者,采用随机数字表法将患者分为银丹心脑通组(43例)和对照组(44例)。对照组常规应用抗血小板、他汀类药物等治疗冠心病相关药物;银丹心脑通组在常规治疗基础上加服银丹心脑通软胶囊0.8 g/次,3次/d,连续服用6个月。应用加拿大心血管病学会(CCS)心绞痛分级及西雅图心绞痛量表(SAQ)评估两组治疗前后心绞痛严重程度,测定治疗前后冠脉血管微循环阻力指数(IMR),比较治疗后两组患者血高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血管内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度的差异。结果两组患者治疗前IMR、CCS心绞痛分级、SAQ计分比较,差异无统计学意义(P0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组IMR、CCS分级心绞痛降低(P0.05,P0.01),SAQ计分升高(P0.01)。与对照组同期比较,银丹心脑通组治疗后IMR、CCS心绞痛分级、hs-CRP、IL-1β、TAT、ET-1浓度降低(P0.01),SAQ计分及NO水平升高(P0.01)。结论银丹心脑通软胶囊可改善合并冠状动脉慢血流的微血管心绞痛患者血管内皮功能,调节冠脉微循环功能,减轻心绞痛。 相似文献
6.
目的探讨2型糖尿病微血管性心绞痛并冠状动脉慢血流患者应用尼可地尔治疗后冠状动脉微循环的改善情况。方法 2型糖尿病微血管性心绞痛并冠状动脉慢血流患者98例,随机分为尼可地尔组和对照组各49例。对照组给予常规治疗,尼可地尔组在对照组治疗基础上口服尼可地尔片5mg/次,3次/d,连续12个月。2组分别于治疗前、后行实时超声心肌声学造影及冠状动脉造影评估心脏微循环灌注情况,ELISA法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、6-酮前列腺素F1α(6-ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)水平。结果尼可地尔组治疗前左前降支(left anterior descending branch,LAD)、左回旋支(left circumflex branch,LCX)、右冠状动脉(right coronary artery,RCA)校正TIMI帧数(corrected TIMI frame count,CTFC)值[(26.9±3.3)、(36.3±5.6)、(36.1±6.1)帧]与对照组[(26.8±4.5)、(35.9±6.2)、(35.8±5.9)帧]比较差异无统计学意义(P0.05);尼可地尔组、对照组治疗后CTFC值在LAD[(18.2±4.1)、(22.1±4.9)帧]、LCX[(25.3±6.4)、(30.6±4.9)帧]、RCA[(25.8±5.6)、(30.9±5.2)帧]均明显低于治疗前(P0.05),且尼可地尔组低于对照组(P0.05);尼可地尔组治疗前心肌声学造影A值[(4.65±0.58)dB]、β值[(0.60±0.02)s]、Aβ值[(2.72±0.14)dB/s]与对照组[(4.68±0.34)dB、(0.61±0.07)s、(2.79±0.13)dB/s]比较差异无统计学意义(P0.05);尼可地尔组、对照组治疗后A值[(5.61±0.37)、(4.98±0.29)dB]、β值[(0.97±0.06)、(0.78±0.05)s]、Aβ值[(5.14±0.22)、(3.85±0.11)dB/s]均高于治疗前(P0.05),且尼可地尔组高于对照组(P0.05);尼可地尔组治疗前血清NO[(131.9±22.4)μmol/L]、6-Keto-PGF1α[(209.8±28.5)ng/L]、ET-1[(131.2±23.1)ng/L]、TXB2[(140.5±19.7)pmol/L]水平与对照组[(132.6±19.4)μmol/L、(216.2±32.7)ng/L、(129.6±20.3)ng/L、(138.7±26.5)pmol/L]比较差异无统计学意义(P0.05);尼可地尔组、对照组治疗后血清NO[(179.4±27.1)、(158.2±21.6)μmol/L]、6-Keto-PGF1α[(307.2±35.4)、(267.3±29.1)ng/L]均高于治疗前,ET-1[(91.4±10.5)、(108.5±17.9)ng/L)]、TXB2[(90.3±9.8)、(112.3±16.4)pmol/L)]均低于治疗前(P0.05),且尼可地尔组较对照组改善明显(P0.05)。结论尼可地尔可调节2型糖尿病微血管性心绞痛并冠状动脉慢血流患者血管内皮功能,改善心脏微循环,减少冠状动脉慢血流,增加心肌有效灌注。 相似文献
7.
Urocortin后处理抑制线粒体凋亡通路保护心肌缺血再灌注损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究Urocortin(UCN)后处理对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,分为对照组(CON),缺血再灌注组(I/R),Urocortin(UCN)组.CON组大鼠麻醉后直接开胸取左心室肌作缺血前对照.I/R组,建立离体心脏Langendorff-Neely模型,灌注K-H缓冲液30min后,主动脉根部灌注4℃St.Thomas-2心脏停搏液,低温下心脏停跳 30min,复灌K-H缓冲液90min后,取左心室肌备检.UCN组,低温下心脏停跳30min后,复灌含Urocortin浓度为10-8mol/L的K-H缓冲液90min,取左心室肌备检.蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组心肌细胞线粒体凋亡通路的标志性蛋白CytoC从线粒体的释放,免疫组化法检测各组心肌细胞Caspase-3蛋白的表达.原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果:Western blot检测显示CON组,I/R组,UCN组胞浆中CytoC量分别为0.56±0.05,1.29±0.02,0.88±0.07,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);免疫组化显示CON组,I/R组,UCN组Caspase-3蛋白表达量分别为0.15±0.22,0.36±0.15,0.24±0.20,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);各组心肌细胞凋亡指数分别为2.29±0.67,12.81±0.62,6.77±1.12,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).Caspase-3蛋白表达与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.775,P<0.05);心肌组织中心肌细胞凋亡指数与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.865,P<0.05).结论:Urocortin后处理能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体释放CytoC和随后的Caspase-3的激活,抑制线粒体通路的细胞凋亡有关. 相似文献
8.
Effect of verbascoside on decreasing concentration of oxygen free radicals and lipid peroxidation in skeletal muscle 总被引:1,自引:0,他引:1
INTRODUCTIONStrenuousexercisehasbenshowntodamagetheactivemusclefibersofnumerousanimalspecies,includinghuman〔1〕.Someformsofexe... 相似文献
9.
毛蕊花苷对骨骼肌中氧自由基和脂质过氧化物的清除和抑制效应 总被引:1,自引:0,他引:1
AIM: To detect the effects of verbascoside on decreasing the concentration of oxygen free radicals (OFR) and lipid peroxidation in skeletal muscle resulting from exhaustive exercise. METHODS: Electron spin resonance (ESR) technique and thiobarbituric acid reaction (TBAR) method were used to detect the concentration of OFR in intact gastrocnemius muscle and the contents of milondialdehyde (MDA) in muscle homogenate. RESULTS: Verbascoside decreased the concentration of OFR (P < 0.05) and the level of lipid peroxidation (P < 0.05) in muscle caused by exercise. CONCLUSION: Verbascoside has the effects of reducing oxidative stress in muscle caused by exhaustive exercise by decreasing the concentration of free radicals and the level of lipid peroxidation. 相似文献
10.
1病例资料男性,49岁,2004年11月24日因骑摩托车与一汽车追尾,被汽车上一竹竿刺入右眼而入院,查体:Bp 135/70 mmHg,意识清楚,右眼鼻侧可见一竹竿扎入眼眶内,右眼球破裂,左眼无异常。颈无抵抗,四肢肌力、肌张力均正常,双侧克尼格斯和巴宾斯基征均为阴性。CT显示右眼球内高密度影 相似文献