年龄因素对蛋白脂蛋白139～151诱导自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的影响

目的：观察蛋白脂蛋白139～151(PLP139～151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异。方法：实验于2004-06／11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行。选用SJL／J雌性小鼠40只，分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组，每组10只。分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139～151，观察其首次发病情况，并进行神经功能评分。于免疫后45d取脑和脊髓做组织病理学检查，分别行苏木精一伊红和固兰染色，观察炎症浸润及髓鞘脱失情况。结果：进入结果分析为37只小鼠。①6，8，10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7．9&;#177;0．9)d．(10．1&;#177;0．9)d，(13．4&;#177;1．0)d及(17．1&;#177;1．0)d发病，两两比较差异显著(Sig=0．000，P&;lt;0．05)，低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组。②在病情的严重程度上，6周龄组明显重于12周龄组[(4．5&;#177;1．1)分，(3．0&;#177;1．4)分，(Sig.=0．025，P&;lt;0．05)]。至免疫后45d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1．7&;#177;0．8)分，(2．6&;#177;0．9)分，(Sig=0．022，P&;lt;0．05)]。各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P&;gt;0．05)。结论：不同周龄的SJL／J小鼠在蛋白脂蛋白139～151免疫后发病时间各不相同，且首次发病的严重程度也有差异。小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素。     

丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究

目的观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况。结果治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P<0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs(1.10±0.32)分,P<0.05]。假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P<0.05)。治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P<0.05)。尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组。结论丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性。     

神经病理性痛治疗进展

神经病理性痛作为一种全球负担性疾病,因其高发病率和低治愈率日益受到国内外多学科关注.研究表明其发病机制主要与中枢敏化及下行抑制通路效能降低有关.目前国际推荐的治疗药物有钙离子通道阻滞剂、三环类抗抑郁药、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、局麻药、阿片类药物等.脊髓电刺激、深部脑刺激、运动皮层电刺激和外周神经刺激等也越来越多地应用于难治性神经病理性痛.此外,基因治疗及免疫治疗亦可能有效.现对近年来该病的治疗进展综述如下.     

不同药物联合治疗药物过度使用性头痛的疗效及安全性

目的观察药物过度使用性头痛(medication overuse headache,MOH)的临床特征及不同药物联合治疗MOH的疗效及安全性。方法对头痛门诊序贯就诊的480例偏头痛患者详细采集病史,筛选很可能的MOH患者,与周期性发作偏头痛患者比较其临床特征,并行偏头痛残疾程度评估问卷(migraine disabilityassessment questionnaire,MIDAS)调查。对所有MOH患者强烈建议停用各种止痛剂,随机分组分别给予盐酸氟桂利嗪+普萘洛尔(Ⅰ组)或托吡酯+阿米替林(Ⅱ组)治疗,疗程3个月。观察两组治疗转归及不良反应发生率。结果 46例为很可能的MOH。MOH组起病年龄与周期性偏头痛组无明显差异(30.2±9.3岁;31.1±9.5岁)(P>0.05)。MOH组头痛家族史比例(67.4%)稍高于周期性偏头痛组(54.9%)(P>0.05),MOH组服用复方止痛药及中重度残疾的比例均显著高于周期性偏头痛组(分别为89.1%与39.3%;76.1%与19.5%)(P均<0.001)。治疗3个月后,Ⅰ组与Ⅱ组服用止痛药的比例为10.5%与10.0%,每月头痛天数为(3.21±0.85)d与(3.05±0.83)d,MIDAS总分(19.70±7.00)与(18.30±6.77),不良反应发生率分别为10.5%(Ⅰ组)与10.0%(Ⅱ组),两组间均无统计学差异(P>0.05)。结论有头痛家族史长期频繁使用复方止痛剂更易导致MOH,造成残疾。撤用止痛剂,盐酸氟桂利嗪+普萘洛尔或托吡酯+阿米替林均可明显缓解症状,耐受性好,值得临床推广。     

左旋多巴对帕金森病大鼠脑多巴胺神经元影响的放射自显影研究

摘要 目的 了解左旋多巴治疗对帕金森病大鼠模型脑内多巴胺神经元的影响。方法 建立右侧毁损帕金森病大鼠模型,左旋多巴治疗(20mg/kg/d) 1月,并设生理盐水干预组。停药2天后,尾静脉注射99mTc-TRODAT-1 0.2ml(800μGi),2h后先采集鼠脑部DAT显像图像再处死,测定放射性计数,计算左右脑每克放射性计数值及左右之比R值。结果①假手术组大鼠多巴胺转运体对99mTc-TRODAT-1特异性放射性摄取左右两侧差异无显著性(p>0.05),图像清晰,对称分布于基底节区;②帕金森病模型组鼠的左右两侧差异有显著性(p<0.01),R值显著升高(1.419±0.187, p<0.01),损伤侧(右侧脑)放射性摄取明显减少,图像中右侧基底节区明显稀疏;③旋多巴治疗组,部分鼠损伤侧(右侧脑)放射性摄取进一步减少,R值较帕金森病模型鼠组进一步升高(1.649±0.353, p<0.05),图像中右侧基底节区更加稀疏,临床观察评分有异动症并发（60%）;而未发生异动症的大鼠其R比值则下降(1.202±0.194),右侧放射性摄取回升,图像也支持。结论 左旋多巴治疗后部分帕金森病鼠脑内多巴胺转运体的数目及功能进一步下调,对多巴胺能神经元有毒性作用,易促发异动症。但合适剂量的左旋多巴也可促进损伤的多巴胺能神经元功能恢复。 关键词 帕金森病 左旋多巴 多巴胺转运体 99mTc-TRODAT-1     

中国头痛门诊建设规范

头痛是临床常见症状,患者常因此就诊于神经内科、疼痛科、骨科、精神心理科等相关科室,头痛的诊断和治疗尚不规范。长期以来,因头痛造成的疾病负担和医疗资源的浪费不容忽视。2017年全球疾病负担调查结果显示,按失能所致生命损失年计算,偏头痛为第二位致残性疾病[1]。2019年神经系统疾病负担排名中,偏头痛单病种的疾病负担位列第二,仅次于卒中(缺血性+出血性)[2]。国内流行病学调查显示,我国原发性头痛患病率为23.8%,其中最常见的两种头痛是紧张型头痛(10.8%)和偏头痛(9.3%)[3]。据以往资料不完全统计,我国原发性头痛每年造成的经济损失达6727亿元,占GDP的2.24%(直接经济损失1088亿元,占GDP的0.36%;间接经济损失5639亿元,占GDP的1.88%)[3]。与如此之高的头痛患病率和经济负担相对的却是头痛规范化诊疗的区域差异明显,部分地区存在就诊率低、诊断准确率低、预防性治疗的严重不足,以及止痛药物的过度使用。随着我国社会经济的快速发展,人民群众对高质量生活的不断追求,头痛已经成为一个严重的公共卫生问题。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的变化及意义

目的探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸(UA)水平变化与病情活动性的关系。方法测定MS患者急性期及经大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病(NIND)者的血清UA值比较,同时对比治疗前、后颅脑MRIGd-DTPA增强扫描的结果。结果RRMS患者急性期血清UA含量为(178.17±38.67)μmol/L,显著低于缓解期的(220.83±46.14)μmol/L和NIND组的(222.92±46.23)μmol/L(P<0.001)。治疗前颅脑MRI显示病灶明显强化,治疗后病灶数目显著减少。结论血清UA水平与MS患者病情相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一。     

多奈哌齐联合尼莫地平治疗中重度阿尔茨海默病的疗效及安全性

目的：观察多奈哌齐联合尼莫地平治疗中、重度阿尔茨海默病（AD）的疗效及安全性。方法：32例中、重度AD患者随机分为多奈哌齐组及多奈哌齐＋尼莫地平（联用尼莫地平）组。采用简易精神状态量表（MMSE）、临床痴呆评定量表（CDR）歧全面衰退量表（GDS）评定疗效。结果：多奈哌齐组MMSE和CDR评分较治疗前明显改善；联用尼莫地平组3种量表评分较治疗前均显著改善。两组均无严重不良反应。结论：多奈哌齐联用尼莫地平较单用多奈哌齐可能更显著改善中、重度AD的认知功能，两种药物安全性俱佳。     

颅内静脉窦血栓形成误诊报告

目的探讨颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis, CVST)的临床特点、诊治方法及误诊原因、防范措施。方法对曾误诊的CVST 5例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本组均表现为急性神经功能缺损症状,其中伴脑病症状4例,颅内高压症状2例;局灶神经功能缺损4例。发病初期误诊为脑梗死、胶质瘤,脑梗死,病毒性脑炎,脑出血及蛛网膜下腔出血各1例。误诊时间3～40 d,平均18.4 d。后5例经磁共振静脉成像(MRV)和数字减影血管造影(DSA)检查确诊。5例确诊后均给予抗凝治疗,除1例死亡外,余4例病情均得到改善;随访1年未见复发。结论 CVST可表现为进展性脑梗死,临床表现不典型,易误诊。临床遇及类似本文可疑CVST患者及时行MRV和DSA等检查是确诊的关键。