N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B特异性拮抗剂对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响

目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2B(NR2B)特异性拮抗剂(Ro 25-6981)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:7 d龄新生SD大鼠随机分为Ro 25-6981组(HIBD前2 h,腹腔注射Ro 25-6981 10 mg.kg-1)、HIBD组(HIBD前2 h,腹腔注射等剂量生理盐水)和假手术组(仅游离右侧颈总动脉,不结扎)。采用免疫组化学染色检测SVZ Nestin表达量及BrdU阳性细胞数的变化。结果:HIBD组12h后Nestin表达量开始增多,48 h达峰值,之后缓慢下降;与其相比,Ro 25-6981组在12 h和24 h时下降明显(P<0.05)。HIBD组BrdU阳性细胞数在缺氧缺血3 h后缓慢上升,72 h达高峰;与其相比,Ro 25-6981组在各时间点BrdU阳性细胞表达均有所下降,以24、48和72 h减少明显,尤以72 h为著(P<0.05)。结论:Ro 25-6981能够降低HIBD新生大鼠SVZ Nestin的表达及Brdu阳性细胞数,对SVZ NSCs增殖起抑制作用,提示NR2B参与并促进HIBD引起的SVZ NSCs的增殖。     

TLR3在poly（I：C）-LMW预处理后缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元的表达意义

目的观察TRL3激动剂poly（I：C）-LMW预处理对原代皮质神经元Toll样受体3（TLR3）表达的影响,探讨TLR3在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元损伤中的作用。方法取体外培养7d的大鼠原代皮质神经元细胞,对细胞分别予以正常条件下培养（空白对照组）;缺糖缺氧2h,复糖复氧24h（OGD组）;TRL3激动剂预处理12h（激动剂组）;TRL3激动剂预处理12h后缺糖缺氧2h,复糖复氧24h（激动剂＋OGD组）。免疫荧光法观察各组细胞生长状态,分别以Western blot法、RT-PCR法测定TLR3蛋白及TLR3mRNA的表达情况。结果 与空白对照组相比,激动剂及缺氧复氧处理方法均诱导原代皮质神经元TLR3、TLR3mRNA表达增强（P〈0.05）;激动剂预处理后,与OGD组相比,激动剂＋OGD组神经元细胞状态较好,数目较多（P〈0.05）。结论 TLR3参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元的损伤过程,激动剂可减轻神经元缺糖缺氧后损伤。     

氯喹对大鼠全脑缺血/再灌注后学习能力的影响

目的观察氯喹对大鼠全脑缺血/再灌注后的学习能力的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻断方法制作大鼠全脑缺血/再灌注损伤模型,使用HE染色方法观察各组大鼠海马区的损伤情况,用Y型电迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力。结果氯喹处理组大鼠海马区损伤较缺血损伤组大鼠减轻,氯喹处理组大鼠学习记忆能力强于缺血损伤组大鼠,但仍比假手术组大鼠差（P〈0.05）。结论氯喹可以通过减轻大鼠全脑缺血后海马损伤减轻学习记忆能力的损伤。     

帕金森炎症细胞模型的建立与炎症机制的研究

目的观察脂多糖（LPS）对小鼠中脑原代多巴胺能神经元的损伤作用。方法取孕13d的C57/BL小鼠胚胎中脑原代培养,以LPS为工具药激活小胶质细胞,通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫细胞荧光染色,计数TH阳性细胞数目并观察形态的变化,ELASA法观察炎症因子的变化。结果 不同浓度LPS（0.1、1.0和10.0mg/L）处理72h与相同浓度LPS（1mg/L）不同时间点（8h、24h、72h）分别处理原代混合细胞多巴胺神经元,TH阳性细胞减少,大部分细胞表现为突起数目的减少,突起变短并有串珠样改变。分泌细胞因子TNF-α含量与给药组相比显著增多（P〈0.001）。结论 LPS通过激活小胶质细胞释放TNF-α发挥对多巴胺能神经元的损伤作用。     

组蛋白去乙酰化酶3在神经系统疾病中的研究进展

近年来在染色体重组和转录调控方面的研究大大提升了人们对于基因调节的认识。在多种神经系统疾病中,组蛋白去乙酰化抑制剂(HDACi)可以促进神经保护和损伤修复。在脑部的海马、皮质和小脑,组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)是表达量最高的一类组蛋白去乙酰化酶。并且HDAC3是一种具有神经毒性的蛋白质。因此,本文将对HDAC3在神经系统疾病中的研究进展进行综述。