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目的:探讨抗癫痫药物(Antiepileptic Drugs, AEDs)对血同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)、叶酸、维生素B12(VitaminB12,VitB12)浓度的影响。方法:采用荧光定量法和电化学发光免疫法测定88例服用单一药物治疗的癫痫患者(服用卡马西平、苯妥英钠各30例、服用丙戊酸28例)和30例未服用AEDs的癫痫对照者及40例健康对照者血Hcy、叶酸、VitB12浓度,比较各组间差异。结果:服用卡马西平和苯妥英钠的患者血Hcy水平明显高于癫痫对照组和正常对照组(P<0.001),叶酸水平明显低于癫痫对照组和正常对照组(P<0.001),服用丙戊酸的患者血Hcy水平有下降趋势、叶酸水平有上升趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。VitB12在癫痫组有下降趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。结论:服用卡马西平、苯妥英钠的患者Hcy水平升高而叶酸水平降低,对这类癫痫患者适当补充叶酸、VitB12可能有益于降低心脑血管病的发病率。 相似文献
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目的研究体外原代培养新生大鼠海马神经元的方法,并观察其发育分化过程中形态学的变化。方法取出生24 h内的Wistar大鼠分离海马,消化后差速贴壁,种植在涂有多聚-L-赖氨酸的盖玻片上,于不同时间在倒置相差显微镜下观察形态变化;采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元。结果神经元12~24 h后大部分贴壁,随时间延长形态多变,突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。培养第7~10天时细胞最为丰满,至28天时培养液中有悬浮的细胞碎片。NSE鉴定结果显示神经元纯度为(92.3±6.8)%。结论该方法简单易行,神经元纯度较高,可作为神经元体外培养的良好模型用于以后的研究。 相似文献
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目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在癫痫大鼠脑内的表达规律及其意义。方法:建立戊四氮致痫大鼠模型,在痫性发作30 min、1.5 h5、h和8 h应用免疫组织化学和Western印迹法对海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白水平的表达进行研究,并加用ERK通路阻断剂PD98059干预。结果:正常大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,未见有p-ERK1/2阳性神经元。戊四氮致痫后30min p-ERK1/2开始表达,ERK1和ERK2表达较对照组开始增强(P<0.05),1.5 h后p-ERK1/2强烈表达(P<0.05),5 h后3者的表达开始减弱。PD98059干预组ERK1/2的活化较癫痫组显著受抑(P<0.05)。Western Blot结果显示,癫痫组大鼠ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),PD98059干预组3种蛋白水平显著低于癫痫组(P<0.05)。1.5 h时点的蛋白表达水平高于其他各时点相应组(P<0.05)。同时PD98059完全抑制了大鼠的痫性发作。结论:ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程,并可能具有上游始动发生的作用。 相似文献
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海人酸致痫动物模型脑内一氧化氮,一氧化氮合酶的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在癫痫发生中的作用及NOS抑制剂的作用。方法采用海人酸致痫大鼠模型并应用NOS抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),分别在致痫后30分钟、60分钟取海马组织,匀浆后测定NO及NOS水平。结果致痫30分钟后海马NO含量显著升高,至60分钟恢复正常;NOS活性水平增高>50%;L-NAME明显抑制大鼠的痫性发作,应用NOS抑制剂组大鼠海马NO、NOS含量明显下降。结论癫痫发作后脑内NO、NOS活性增强,NOS抑制剂通过抑制酶活性使NO生成降低,并完全抑制痫性发作。NOS活性受抑制>48%即可产生明显效果。提示NO可能有内源性致痫作用。 相似文献
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目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义。方法采用戊四氮致痫模型,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果在正常大鼠脑内未见HsP70免疫反应(IR)阳性细胞,戊四氮致痫后12h脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24hIR达高峰,3d后开始下降,7d后消失。HSP70主要在边缘系统(尤其是海马的CA1、CA3、CA4区)、大脑皮质(尤其是颞叶皮质、梨状皮质)等区域表达。常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论癫痫发作可诱导HsP70在大鼠脑内广泛表达。HsP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。 相似文献
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缝隙连接蛋白Cx32和Cx43在大鼠癫癎样放电后神经元的表达及生胃酮的干预作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究缝隙连接在癫癎发病机制中的作用.方法以体外培养大鼠海马神经元为研究对象,采用免疫细胞化学方法和实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察缝隙连接蛋白(connexin, Cx)32和Cx43的表达,并加用生胃酮干预.结果神经元经无镁液处理1 h后Cx32 mRNA迅速升高,至5 h升高了近10倍;蛋白表达在2 h后开始增多(21.80±1.74),8 h后(47.30±5.75)较对照组(9.30±1.25)增高了5倍.Cx43水平低于Cx32,无镁液作用5 h后mRNA表达显著增多,8 h后蛋白表达始明显增强.生胃酮显著抑制了其表达.结论 Cx32和Cx43在癫癎样放电后表达显著增多,生胃酮能够抑制其表达和神经元放电,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用. 相似文献
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脑梗死超早期尿激酶溶栓治疗研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察脑梗死超早期尿激酶溶栓治疗的疗效、安全性、并发症及其预防。方法:用随机开放前瞻性研究方法,将发病6h内,进展性卒中延长至24h入院的125例患随机分为溶栓组和对照组,溶栓组75例用尿激酶冲击治疗,剂量为50-150万U,同时给予阿司匹林和低分子肝素抗凝治疗及神经保护治疗。对照组50例除了不用尿激酶外,其他治疗两组相同。两组分别于入院时、溶栓后2h、6h、1d、3d、7d、14d、21d、1个月、3个月进行神经功能缺失评分(欧洲脑卒中量表ESS)及3月时Barthel Index评分(BI),用Ridit分析及t检验对两组结果进行统计学处理。结果:溶栓组从第3d开始,ESS评分优于对照组,14d后更为显,P<0.05、P<0.005;3个月时,溶栓组临床治愈率(54.7%)和总有效率(88%包括临床治愈、显效、有效)均高于抗凝组(分别为30%,70%),P<0.05,有统计学差异。结论:脑梗死超早期溶栓有较好的疗效,明显优于抗凝组,这种疗效发生在3d以后,14d后明显,3个月后神经康复更显;疗效判断不应根据用药后短时间内的临床表现,对患以后神经功能的恢复有积极的意义;用药量50—150万单位较安全,但脑出血的发生与用药剂量有关,应强调用药后注意血压及保持病人安静。 相似文献
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目的 通过测定癫痫患者及格林巴利综合征患者脑内NO及NOS的变化探讨NO的可能作用。方法 采集复杂部分性发作病人发作3日内及格林巴利综合征患者脑脊液测定NO及NOS的含量。结果 病性发作3日内脑内NO水平247.5000±79.6829μmol/L,NOS为1.6088±0.1831U/ml,格林巴利综合征病人NO水平为478.9024±180.2927μmol/L,NOS活性为1.2648±0.2308U/ml,均显著高于对照组。结论 NO参与了某些神经系统疾病的发病过程,在复杂部分性发作及格林巴利综合征中具有不同的作用机制。 相似文献