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1.
摘要: 目的 探讨同型半胱氨酸 (Hcy) 对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶周围区血管再生的影响, 为明确血管再生的抑制因素, 促进大脑功能恢复奠定临床基础。方法 将 36 只清洁级 (SD) 雄性大鼠随机分为 3 组: 假手术组 (SO 组)、 大脑中动脉闭塞 (MCAO) 模型组 (MCAO 组)、 MCAO+Hcy 组, 每组 12 只, SO 组和 MCAO 组腹腔注射生理盐水 5 mL/ (kg·d), MCAO+Hcy 组腹腔注射 2%Hcy 溶液 5 mL/ (kg·d), 预干预 7 d 后采用线栓法制作 MCAO 模型, 于术后第 7 天处死取材, 取材前 3 d 通过腹腔连续注射 5-溴脱氧尿嘧啶核苷 (BrdU)。通过高效液相色谱 (HLPC) 法检测大鼠血清中 Hcy 浓度, TTC 染色观察脑组织梗死灶区面积大小, 采用免疫荧光染色法检测梗死侧丘脑 BrdU+ /lamini + 细胞数目。结果 MCAO+Hcy 组大鼠血清 Hcy 浓度较 SO、 MCAO 组显著增高, 脑组织梗死面积较 MCAO 组大, 丘脑内 BrdU+ /laminin+ 细胞数目较 MCAO 组减少 (P < 0.05)。结论 体内 Hcy 浓度增高可增强脑梗死的损伤程度, 并且抑制缺血区周围部位的血管再生。  相似文献   
2.
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织线粒体中信号转导与激活子3(STAT3)的表达情况,探讨线粒体中磷酸化STAT3(p-STAT3)与脑缺血后线粒体损伤的关系。方法:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术(SHAM)组和大脑中动脉栓塞再灌注(I/R)组。透射电镜观察皮质区神经元内的线粒体损伤情况。Western blotting及免疫荧光双标法检测线粒体中STAT3及p-STAT3表达。结果:与SHAM组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质区神经元内的线粒体损伤严重;线粒体中存在STAT3表达,且在脑缺血再灌注后表达量无变化,差异没有统计学意义(P>0.05),而p-STAT3表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3在大鼠脑组织线粒体中表达,脑缺血再灌注后被显著激活,推测脑缺血再灌损伤后,线粒体中STAT3的激活可能参与了脑缺血再灌注病理生理过程中线粒体的损伤和修复。  相似文献   
3.
<正>氟是自然界广泛存在的一种元素,它应用于化工、轻工业、污水处理中;它与我们的日常生活密不可分[1]。摄入适量的氟对身体是有益的,而接触过量的氟会导致骨相损害与非骨相损害,其中骨相损害最严重的后果可以使人肢体畸形,丧失劳动力,这无疑给人们的健康生活带来了极大负担[2]。本文主要从氟对肝脏系统的损伤进展、在肝脏中对氟中毒的拮抗研究进展以及氟中毒所致肝脏损伤治疗进展方面将近些年氟中毒所致肝脏系统损伤相关研究作如下综述。  相似文献   
4.
目的 检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元的损伤及自噬情况,并初步探讨自噬在脑缺血损伤过程中的作用.方法 用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,实验动物随机分为:假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组).HE染色检测大鼠皮质神经细胞损伤.免疫荧光双标记法检测皮质神经元及星形胶质细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平.结果 与Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,皮质神经细胞损伤严重;LC3/NeuN和Beclin-1/NeuN双标阳性细胞数显著增加(P<0.05),二者分别占LC3和Beclin-1单标阳性细胞数的比例均接近100%,未发现LC3/GFAP和Beclin-1/GFAP双标阳性细胞,说明LC3和Beclin-1主要表达于神经元.结论 脑缺血再灌注可能主要通过增加LC3、Beclin-1蛋白表达水平激活皮质神经元内的自噬.  相似文献   
5.
目的 检测青海省成人氟骨症(SF)患者血清炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平,探讨IL-1β、IL-6和TNF-α在氟骨症发生发展的作用。方法 采用成组设计,2021年在青海省玉树州治多县及海北州刚察县饮茶型地方性氟中毒流行区选择63名成人氟骨症患者作为SF组并在未被确诊为氟骨症的人群中选择63名成人作为健康对照组,氟骨症诊断根据《地方性氟骨症诊断标准》。采集2组人群晨尿及空腹静脉血,采用离子选择电极法检测被研究人群尿氟水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测被研究人群血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果 SF组和对照组各63人,组间年龄、性别比例比较差异无统计学意义;尿氟比较差异有统计学意义(Z=7.03,P<0.01),SF组尿氟水平显著高于对照组尿氟水平;血清IL-1β水平比较差异无统计学意义;血清IL-6和TNF-α水平比较差异有统计学意义(Z=1.96,P<0.05;Z=3.49,P<0.01),SF组血清IL-6低于对照组血清IL-6水平,SF组血清TNF-α高于对照...  相似文献   
6.
目的检测大鼠脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤及自噬变化,并比较海马CA_1及CA_3区的自噬情况。方法用线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,实验动物随机分为:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组)。HE染色检测大鼠海马神经细胞损伤。透射电镜下观察海马神经元内自噬小体。免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平。结果与Control组及Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,海马神经细胞损伤严重;海马神经元内有自噬体形成;自噬标记物LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著增加,且CA_1区的表达量明显高于CA_3区(差异均具有统计学意义P0.05)。结论脑缺血再灌注可激活海马神经细胞内的自噬,并进一步引起细胞损伤;模型动物海马CA_1区的自噬水平显著高于CA_3区,暗示CA_1区对脑缺血损伤具有较高的敏感度。  相似文献   
7.
目的:检测脑缺血再灌注(I/R)后海马齿状回区(dentate gyrus, DG)星形胶质细胞活化增殖及其磷酸化信号转导与转录激活子3(phosphorylated STAT3,p-STAT3)表达情况,为调控星形胶质细胞异常活化增殖提供理论依据。方法线栓法制作大鼠脑局部I/R模型,48只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R-24 h组、I/R-72 h组及I/R-7 d组。免疫荧光法及Western 印迹检测缺血后不同时间点患侧海马区胶质原纤维酸性蛋白( glial fibrillary acidic protein , GFAP)标记阳性细胞及p-STAT3表达情况。结果与Sham组比较,I/R-72 h和I/R-7 d组海马区GFAP蛋白表达增加(P<0.05);随缺血时间延长,GFAP蛋白表达增加呈上升趋势,且24 h、72 h和7 d各时间点之间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,脑I/R后海马区各时间点p-STAT3表达量均显著增加(P<0.05);p-STAT3表达在24 h最高,72 h开始下降,7 d仍有一定量表达,与I/R-24 h组比较, I/R-72 h组和I/R-7 d组p-STAT3表达量均显著降低( P<0.05)。结论脑I/R损伤后,海马区星形胶质细胞大量增殖及其p-STAT3表达增加;且p-STAT3的表达高峰在时间上早于星形胶质细胞的大量增殖。  相似文献   
8.
目的 比较不同方法测定水和砖茶中氟含量的结果,验证其等效性,做到一法多测,达到节约人力、物力、财力的效果。方法 运用GB/T 5750.5—2006水中氟离子选择电极测定法(“水标法”)和GB 19965—2005砖茶氟离子选择电极法(“茶标法”)与青海省地方病预防控制所一直沿用的、可同时测水和砖茶中氟离子选择电极法(简称“地防所法”)三种方法,通过控制温度和PH值,对不同样品测定结果进行比较。结果 “水标法”、“茶标法”分别与“地防所法”相比较,Z值分别为0.010、1.090,P均>0.05,差异无统计学意义。结论 “地防所法”可以代替“水标法”、“茶标法”,其结果是等效的。  相似文献   
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