超声心动图在心脏起搏器安置前后的应用价值

超声心动图在心脏起搏器安置前后的应用价值林明①赖奕木②蔡洪斌郑勇１资料与方法对象本文３６例系１９９６年１月至今在我院安装ＶＶＩ型永久性起搏器患者。其中，病态窦房结综合征２４例，三度传导阻滞１２例（心肌炎３例、冠心病９例）。年龄２７～７６岁。方法应用美...     

自发性高血压大鼠下丘脑内血管紧张素Ⅱ的变化及意义

目的 观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）下丘脑视上核，室旁核内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化。方法 选择６，１０，１６周龄ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠各８只，采用ＡｎｇⅡ单克隆抗体免疫组化Ｓ－Ｐ方法染色，计算机图像分析仪测定下丘脑视上核，室旁核内ＡｎｇⅡ免疫反应阳性物质的染色程度，结果 ６，１０，１６周龄ＳＨＲ血压逐渐升高，且显著高于同龄ＷＫＹ大鼠ＡｎｇⅡ免疫反应阳性物质位于下丘脑视上核，室旁核大细胞部神经细胞     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区内血管紧张素II对血压的作用

目的 探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压调节及高血压形成中的作用。 方法 实验在１６周龄雄性ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基酸甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ，ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液、ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ＾１，Ｔｈｒ＾８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。 结果 在ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用

目的探讨延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在ＳＨＲ大鼠血压调节及高血压形成中的作用。方法实验在１６周龄ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ。ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液，ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。结果在ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。注射递增剂量的ＡｎｇⅡ（ｐｍｏｌ：０．１，１．０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。ＡｎｇⅡ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ阻断。相反，ＲＶＬＭ微量注射不同剂量的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ，引起血压、心率下降。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠（ｍｍＨｇ：－１８±４，－２３±５，－２７±６，－３３±６ｖｓ－１１±３，－１３±４，－１７±５，－１９±５），而心率的变化在两组动物中无显著差别。结论（１）大鼠ＲＶＬＭ内ＡｎｇⅡ具有升高血压的作用。ＡｎｇⅡ的升压作用是通过ＡｎｇⅡ受体介导的。（２）ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ内神经元对内源性Ａ     

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用研究

探讨ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠延髓腹外侧头端区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍ ｅｄｕｌｌａ， ＲＶＬＭ）内微量注射血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ对心血管活动的影响。在ＳＨＲ及ＷＫＹ 大鼠，ＲＶＬＭ 微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。ＲＶＬＭ 内微量注射递增剂量的Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。Ａｎｇ Ⅱ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ所阻断。相反，ＲＶＬＭ 微量注射剂量递增的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压下降，心率减慢。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠，而心率的变化在两组动物中无显著差别。实验结果提示大鼠ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ具有升高血压和增加心率的作用。Ａｎｇ Ⅱ的作用与Ａｎｇ Ⅱ受体介导有关。ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ 内神经元对内源性Ａｎｇ Ⅱ的敏感性增高。ＳＨＲ大鼠高血压的形成与ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ的升压作用增强有关。     

心脏永久起搏器安置前后心功能的变化

目的 观察安置心脏永久起搏器前后心功能的变化。方法 安置ＶＶＩ型埋藏式永久性心脏起搏器后９０天左右行超声心动图检查,测量心脏每搏时（ＳＶ）、射血分数（ＥＦ）、心输出量（ＣＯ）、心脏指数（ＣＩ）、＾９９ｍＴＣ－核素平衡法门控心血池显像测定左室射血分数（ＧＥＦ）、峰射血率（ＰＥＲ）、峰射血率（ＰＥＲ）、峰充盈率（ＰＦＲ）及心室相角程（ＤＰＨ）。结果 超声心动图示起搏器安置后,ＣＯ增加１７．３％,ＣＩ增