α-细辛醚对KA致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响

目的探讨不同浓度的α-细辛醚(α-asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid)致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为两组,分别为正常对照组(n=10)和癫痫模型组(n=40)。模型组再随机分为4组,每组10只,分别为KA组、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg)。α-细辛醚组连续给药10d,每天经腹腔注射给药一次。分别在24h、10d、30d观察各组大鼠在斜板试验、悬吊试验、水迷宫试验中行为运动的改变。结果 KA组大鼠的转体能力、悬吊能力和空间学习记忆能力较正常对照组明显下降(P<0.05),α-细辛醚低浓度组次之,α-细辛醚中、高浓度组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论 KA癫痫大鼠存在空间学习记忆能力障碍,α-细辛醚可部分改善癫痫大鼠的空间学习记忆能力。     

不同浓度的α 细辛醚对KA癫大鼠脑电图的影响

目的:探讨不同浓度的α 细辛醚(α Asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(Kainicacid,KA)癫大鼠脑电图(EEG)的影响.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别为正常对照组(n=10)和癫模型组(n=40).模型组再随机分为4组,每组10只,分别为单纯癫模型组(即KA组),α 细辛醚低浓度(6mg/kg)组,中浓度(12mg/kg)组和高浓度(24mg/kg)组.α 细辛醚组在术前30min经腹腔注射给药,术后立即应用数字化EEG仪进行连续描记30min.观察各组大鼠EEG 性丛状放电波发生频率、波幅变化和每一丛状放电波中峰电位数目(numberofspikesineachburst,NSEB)的变化.结果:正常对照组大鼠EEG未描记到性丛状放电波,KA组大鼠EEG可观察到明显的性丛状波发放,其发放频率、波幅变化和NSEB值均较α 细辛醚中、高浓度组高(P<0.05);低浓度α 细辛醚组癫大鼠丛状波发放频率与KA组相比差异有显著意义(P<0.05),但其波幅和NSEB值变化不明显(P>0.05).在各α 细辛醚浓度组间,低浓度组在丛状波发放频率、波幅和NSEB方面与中、高浓度组相比存在差异(P<0.05);中、高浓度组间差异不明显(P>0.05).结论:α 细辛醚可减少KA癫大鼠脑电图的样放电.     

加巴喷丁治疗不宁腿综合征的系统评价

目的系统评价加巴喷丁治疗不宁腿综合征的临床疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、EBMbase、CENTRAL及CBM等数据库,全面收集加巴喷丁治疗不宁腿综合征的随机对照试验(RCT)。按Cochrane系统评价方法对纳入研究进行资料提取和质量评价后,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果共纳入7个RCT,1 163例患者,包括4个安慰剂平行对照试验和3个安慰剂交叉试验。Meta分析结果显示:①不宁腿综合征改变量(IRLSSG评分),加巴喷丁组明显优于安慰剂组[MD=–3.24,95%CI(–4.40,–2.09),P<0.000 01];②反应率(用研究者评价的CGI-I评分),加巴喷丁组(77%)较安慰剂组(50%)有更高的反应率[RR=1.81,95%CI(1.54,2.11),P<0.000 01];③睡眠质量:加巴喷丁组较安慰剂组能更好地减少睡眠紊乱[MD=–11.31,95%CI(–14.46,–8.16)]、保证睡眠质量[MD=0.27,95%CI(0.10,0.44)]和减轻日间嗜睡[MD=–3.96,95%CI(–6.42,–1.50)];④不宁腿综合征疼痛评分,加巴喷丁组较安慰剂组更好地减轻疼痛[MD=–0.97,95%CI(–1.47,–0.47)]。不良反应主要有嗜睡(3.1%～26.5%)、头晕(2.1%～19.5%),且加巴喷丁组发生率更高(嗜睡:P<0.000 01;头晕:P<0.000 1)。结论加巴喷丁能有效改善不宁腿综合征患者的病情,提升睡眠质量,减轻疼痛,耐受性良好。     

RNA干扰CRMP 5抑制大鼠海马神经元突起生长

目的探讨CRMP5对大鼠海马神经元突起生长的影响。方法将带FAM标记的CRMP5的特异性干扰片段及阴性对照转染培养成熟的海马神经元,用免疫荧光的方法验证干扰片段对神经元内源性CRMP5的干扰效果,并利用共聚焦显微镜观察神经元突起以及侧枝的形成。结果携带FAM的si RNA可以成功的进入细胞,分布于神经元的胞体以及树突;免疫荧光证实CRMP5 si RNA可以有效的沉默CRMP5蛋白的表达;沉默CRMP5基因表达后的海马神经元突起短小,而且缺少分支,而对照细胞突起长,分支多;定量分析显示,导入CRMP5 si RNA的细胞突起的长度较对照细胞缩短,差异显著(P0.05);突起的数目比较,一级突起数目无显著差异,而二级及其以上突起的数目明显减少,差异显著(P0.05)。结论沉默CRMP5可抑制海马神经元突起的生长和侧枝形成。     

α-细辛醚治疗前后海人酸致痫大鼠海马差异表达蛋白质的筛选研究

目的应用蛋白质芯片技术筛选海人酸致痴大鼠于仅．细辛醚治疗前后海马区差异表达蛋白质,寻找α-细辛醚治疗癫痫的药物作用靶点。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为模型组和α-细辛醚组,经腹腔注射海人酸制备癫痼模型,选择Racine发作标准达Ⅳ～Ⅴ级的大鼠作为观察动物,BCA法分别测量α-细辛醚治疗前后海马组织差异表达的蛋白质水平,以INR≥1．30表示蛋白质表达水平上调、INR≤0．77表示蛋白质表达水平下调。结果共发现35种差异表达的蛋白质,与模型组大鼠相比,α-细辛醚组大鼠海马组织共有5种高表达蛋白质、30种低表达蛋白质,其中大多数蛋白质参与了机体的细胞信号转导、细胞周期调控、基因转录及调控、细胞凋亡和神经生物学等重要生物功能。结论α-细辛醚可调节由海人酸诱发的SD大鼠海马组织中多种蛋白质的表达变化,提示α-细辛醚具有多个药物治疗靶点。     

Sombati癫癎细胞模型电压依赖性钾电流的变化

目的：采用全细胞膜片钳记录技术研究Sombati癫癎细胞模型电压依赖性K＋电流的变化。方法：取SD新生乳鼠双侧海马,体外原代培养海马神经元,培养至第9天的部分海马神经元经无镁液处理3h制备癫癎细胞模型,采用全细胞膜片钳技术分别记录正常组（未经无镁液处理的海马神经元）和致癎组（经无镁液处理3h后更换为正常维持培养液的海马神经元）海马神经元的电压依赖性外向K＋电流。结果：致癎组外向K＋电流比正常组增大,峰值电流由（596.62±79.23）pA增至（978.68±53.23）pA,两组间比较差异有统计学意义（P=0.000）。与正常组相比,致癎组的I-V曲线明显左移,I-V曲线形态无显著改变。结论：Sombati癫癎细胞模型中,电压依赖性外向K＋电流显著增加可能是癫癎细胞模型癎性放电后为了保持细胞稳态的代偿性保护作用。     

武陵山地区基层医务人员脑血管病防治能力的调查分析

目的 了解武陵山地区基层医务人员对缺血性脑卒中防治知识的掌握情况,并分析其影响因素,为基层脑卒中的防治提供理论依据。方法 于2020年5月随机选取武陵山地区8个县市11个乡镇级医疗卫生机构的432名在职医务工作者作为调查对象,使用统一的问卷式调查表,对获取脑卒中防治知识的途径、脑卒中防治知识进行问卷调查。结果(1)获取脑卒中知识途径:参加上级医院组织的会议288人(占67%),到上级医院进行学习90人(占21%),利用手机、电脑登陆专业网站或者利用微信公众号了解关于脑卒中的知识 18人(占4%),从不参加学习,对缺血性脑卒中防治知识掌握很少36人(占8%);(2)脑卒中危险因素的知晓情况:年龄、高血压病、血脂异常、糖尿病、吸烟、心脏病、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、运动与锻炼、高同型半胱氨酸血症的知晓率分别为83%、88%、83%、88%、54%、17%、29%、8%、13%、4%;(3)脑卒中防治知识知晓率:正确识别突发偏瘫合并吐词不清患者的知晓率为75%; 脑血管病二级预防使用他汀类药物及抗血小板聚集药物的知晓率为54%; 美国国立卫生研究院卒中量表(National institutes of health stroke scale,NIHSS)评分知晓率为33%,但均不会使用; 早期脑卒中风险预测工具(年龄、血压、临床特征和持续时间评分系统评分即ABCD2 评分)知晓率为33%,会正确使用的比例仅为8%; 快速筛查脑卒中工具[面-臂-言语-时间(Face-arm-speech-time,FAST)]的知晓率为25%,但FAST含义的知晓率仅为13%; 急性脑梗死血管内治疗方法的知晓率为75%,但其时间窗的知晓率仅为25%; 急性脑梗死静脉溶栓方法的知晓率为85%,但其时间窗的知晓率仅为13%; 阿替普酶的知晓率为88%,尿激酶的知晓率73%;(4)脑卒中防治知识得分影响因素:对于脑卒中防治知识的总得分,不同年龄、经济来源方式、获取脑卒中知识途径之间存在明显差异(P<0.05); 不同性别、经济收入、工作角色、民族等组别之间均无明显差异(P>0.05)。脑卒中防治知识得分与到上级医院学习间隔时间及参加上级医院组织的会议培训间隔时间均存在负相关(r=-0.975、-0.835,P<0.05),即到上级医院进修学习及参加培训间隔时间越长,得分越低。结论 武陵山地区基层医务人员对脑卒中的危险因素及防控知识的认识不足,知晓率低,需继续加强脑卒中理论知识及技能培训,提高自身业务素质,做好脑卒中防治工作。     

α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的影响

目的 探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白表达的影响.方法 红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只.α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达.结果 α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均＜0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P＜0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-田辛醚中、高浓度组升高(P均＜0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P＞0.05).结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡.     

通窍化浊醒脑汤辅助治疗高血压基底节区脑出血的临床效果及对凝血功能的价值

目的 观察通窍化浊醒脑汤辅助治疗高血压基底节区脑出血的临床效果及对凝血功能的价值.方法 选择2018年6月-2019年5月该院收治的高血压基底节区脑出血患者130例,依据随机对照法将患者分为研究组(n =65例)和对照组(n =65例).两组患者均给予基底节区微创颅内血肿清除术治疗,术后给予常规西药治疗,研究组患者在术...