SAH超早期DSA检查的病因诊断和临床意义

目的:通过对急性SAH超早期(48小时内)行DSA检查,探讨其病因诊断价值及降低病死率的措施。方法:选择急性SAH住院病人100例,随机分为DSA和腰穿两组,各50例病人,均行脑CT和腰穿检查明确诊断。DSA组48小时内行DSA检查,依据不同DSA结果,采取外科手术或内科治疗两种方法。腰穿组仅作腰穿、脑CT检查以及传统的内科治疗方法。结果:DSA组病因诊断为脑动静脉畸形12例,手术治疗10例;脑动脉瘤16例,手术治疗10例;烟雾病6例,手术治疗2例;动脉炎3例;原因不明13例;共死亡6例,病死率8.3％。腰穿组共死亡10例,病死率35.7％。两组比较有显著差异(P<0.05)。结论:对于急性SAH患者超早期行DSA检查,可及时明确病因诊断,从而针对不同病因采取不同治疗措施,显著降低病死率,缩短病程。该方法有较大的临床价值和推广前景。     

Caspase-3反义寡核苷酸抗凋亡作用的研究

目的 研究caspase-3反义寡核苷酸对6-OHDA诱导大鼠中脑多巴胺神经元凋亡的保护作用.方法 向四组SD大鼠的中脑黑质部位注入反义、错义、正义寡核苷酸及NS,然后再注入6-OHDA,取中脑做连续切片,原位杂交及免疫组化检测黑质caspase-3的表达及TH的表达,原位末端标记法(Tunel)检测黑质细胞的凋亡.结果 反义组Tunel阳性细胞数为82±8.6,方差分析显示反义组阳性细胞数显著性低于其他各组(P＜0.05);反义组手术侧TH阳性细胞数为168.6±11.4,与对侧阳性细胞比值为63%±11.3%,显著性高于其余各组(P＜0.05).结论 有效阻断caspase-3的表达可减轻6-OHDA诱导的多巴胺神经元凋亡,caspase-3可作为保护性治疗帕金森病的靶点.     

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.     

NLRP3基因多态性与中国北方东部汉族人群帕金森病相关性研究

目的探讨Nod样受体家族蛋白3 (Nod-like receptor protein 3,NLRP3)rs4612666及rs7525979位点多态性与中国北方东部汉族人群帕金森病(Parkinson disease,PD)发病风险的相关性。方法采用病例对照研究,共招募400例PD患者(PD组)及400例健康对照者(对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法鉴定NLRP3基因SNPs位点rs4612666和rs7525979。结果 PD组rs4612666等位基因与对照组具有统计学差异,C等位基因频率低于对照组,降低发病风险(OR=0.794,95%CI:0.653～0.967,P=0.021),隐性遗传模型CC/TT+CT分布在PD组与对照组之间差异具有统计学意义(OR=0.667,95%CI:0.481～0.925,P=0.015)。亚组分析中,与对照组比较,女性PD组与早发型PD组等位基因分布差异具有统计学意义(P=0.003,P=0.018)。rs7525979位点的基因型分布和等位基因频率在PD组与对照组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论在中国北方东部汉...     

维生素D受体基因ApaⅠ和TaqⅠ位点多态性与帕金森病的相关性研究

目的 探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因ApaⅠ和Taq Ⅰ位点多态性与帕金森病(Parkinson's disease,PD)遗传易感性的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术和基因测序方法,检测285例中国北方汉族散发PD患者与285名正常对照VDR基因ApaⅠ和TaqⅠ位点多态性,并比较两组基因型和等位基因频率的差异.结果 ApaⅠ和Taq Ⅰ位点基因型和等位基因频率在PD组和对照组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).将样本按性别及发病年龄分组后比较,ApaⅠ位点各亚组间基因型频率和等位基因频率差异亦无统计学意义(P＞0.05),而TaqⅠ位点的基因型分布在男性PD组(168例)与男性对照组(1 60名)之间差异有统计学意义(x2=4.187,P=0.032,OR=2.149,95％CI:1.011～4.567),男性PD组T等位基因频率较男性对照组显著增高(x2=3.867,P=0.036,OR=2.064,95％CI:0.989～4.307).结论 VDR基因ApaⅠ位点多态性与PD风险间无相关性,但TaqⅠ可能是男性PD的风险因素.     

死亡相关蛋白小分子干扰RNA对帕金森病大鼠黑质酪氨酸羟化酶表达的影响

目的:利用动物模型探讨死亡相关蛋白(FADD)小分子干扰RNA(siRNA)对帕金森病(PD)大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组。经立体定向定位黑质,PD组:注入6-羟基多巴(6-OHDA);siRNA组:注入FADD siRNA2次后再注入6-OHDA;SiRNA阴性对照组:注入FADD siRNA阴性对照物2次后再注入6-OHDA;正常对照组:注入抗坏血酸生理盐水。各组大鼠术后4周处死,取鼠的术侧中脑黑质,利用原位杂交检测FADD、TH mRNA表达。结果:PD组与正常对照组比较FADD mRNA表达显著增加(P<0.01);siRNA组与PD组比较FADD mRNA表达显著减少(P<0.05);siRNA阴性对照组与正常对照组比较FADD mRNA表达量无显著差异(P>0.05)。PD组与正常对照组比较TH mRNA表达显著减少(P<0.01);siRNA组与PD组比较TH mRNA表达显著增加(P<0.05);siRNA阴性对照组与正常对照组比较TH mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FADDsiRNA可能通过抑制凋亡对PD大鼠模型有一定的保护和治疗作用。     

实验性癫痫鼠脑组织环核苷酸及ATP酶的测定

已有文献报道环核苷酸包括环磷酸腺苷(ｃＡＭＰ)和环磷酸鸟苷(ｃＧＭＰ)及ＡＴＰ酶对电解质离子均有调整作用[1],推测它们在癫痫发病机理中可能有作用,并已表明Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶活力下降具有肯定的致痫作用[2],但对环核苷酸及其它离子ＡＴＰ酶在癫痫中的作用及它们在癫痫中的相关性少有研究,本文利用癫痫动物模型检测ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及3种ＡＴＰ酶的变化来进一步探讨。1　资料11　实验方法:选择200～250ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠39只,其中12只腹腔注射生理盐水作为空白对照组:15只腹腔注射戊四氮50ｍｇ/ｋｇ体重诱发癫痫后30分钟处死,作…     

RNA干扰沉默Synphilin-1可提高帕金森病大鼠黑质超氧化物歧化酶表达：一种假设的验证？

目的 研究灵芝孢子对帕金森病（PD）动物模型黑质神经细胞凋亡的影响,以探讨灵芝孢子对帕金森病的脑保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为三组, PD组：向黑质部立体定向注入6－羟多巴,术后一周腹腔注入阿朴吗啡观察30分钟大鼠旋转的次数,连续至第四周每分钟大于6次者为成功的帕金森模型;灵芝孢子组：先用灵芝孢子粉灌胃三天,立体定向注入6－羟多巴, 继续灌胃4周,直至处死;正常对照组：向黑质部立体定向注入抗坏血酸生理盐水。处死后制作快速冰冻切片用免疫组化检测Caspase 3阳性细胞数,用原位杂交法检测Caspase 3 mRNA的阳性细胞数,用Western blot检测Caspase 3的半定量变化。结果 免疫组化显示灵芝组术侧黑质Caspase 3阳性神经元数量较PD组明显降低,原位杂交显示灵芝组术侧黑质Caspase 3 mRNA阳性神经元数量较PD组明显降低,Western blot显示Caspase 3蛋白灵芝组较PD组显著降低。结论 灵芝孢子能够降低Caspase 3的表达,对PD有脑保护作用。     

Synphilin-1寡核苷酸对帕金森病caspase-8表达影响的实验研究

目的利用动物模型探讨Synphilin-1对帕金森病(PD)caspase-8蛋白表达的影响。方法50只SD大鼠随机分成5组,每组10只,第一组立体定向将6-羟多巴注入右侧黑质制作PD模型,术后每周用阿朴吗啡诱发旋转30 min,至第四周旋转大于6次/min者定为成功的PD模型,第二至第四组利用立体定向将Synphilin-1反义、同义、错义寡核苷酸分别注入到各组大鼠的右侧黑质,然后用与第一组相同的方法制作PD模型,第五组注入生理盐水作为对照组,取鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化(IH)检测Synphilin-1,利用IH、原位杂交(ISH)检测caspase-8的表达。结果IH检测Synphilin-1蛋白,与正常对照组比较,PD组显著增加;IH、ISH检测caspase-8蛋白和mRNA表达,与正常对照组比较,PD组显著增多,与PD组比较,反义组表达显著减少。结论Synphilin-1在PD的重要发病机制之一可能通过影响caspase-8的表达来实现。