补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞的调节作用

研究补体因子H和肾上腺髓质素对高糖培养的HBZY-1大鼠系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质(ECM)分泌的影响.结果 提示联合应用肾上腺髓质素和补体因子H可显著抑制HBZY-1细胞TGF-β1及ECM的过度分泌而表现出一定的肾脏保护作用.     

补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型学习记忆的影响

目的研究中药补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠学习记忆功能下降的作用。方法采用鹅膏蕈氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。试验分为空白、假手术、模型、小剂量(3.6 g/kg)、大剂量(7.2 g/kg)5组。采用灌胃给药1个月。用水迷宫试验对动物学习记忆能力进行评价。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期较空白及假手术组明显延长(P<0.05);大、小剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05)。模型组大鼠跨越原平台位置次数较空白及假手术组明显延长(P<0.01);大、小剂量组跨越原平台位置次数较模型组明显缩短(P<0.01)。结论补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠的学习记忆能力有增强和提高作用。     

他汀类药物对糖尿病性肾病的保护机制

他汀类药物即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,可在胆固醇的合成途径中抑制限速酶——HMG-CoA还原酶的活性,减少胆固醇的合成,临床上用于调节血脂。他汀类药物还直接作用于肾脏细胞减轻肾小球的硬化,并通过调节血脂、抗炎和血流动力学的作用间接保护肾脏,延缓肾功能衰竭．尤其对糖尿病性肾病具有较好的治疗作用。     

单唾液酸四己糖神经节苷酯治疗帕金森病临床观察

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种黑质致密层多巴胺能神经元的慢性进行性老年变性疾病,严重影响到患者的健康和生存能力。临床以震颤、强直、运动迟缓为主要表现,目前尚无有效药物能阻止神经元的变性,使病情逆转。多巴胺替代疗法有一定疗效,但有严重剂量限制性不良反应,大多     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质ADMR表达的影响

目的:研究缬纱坦对糖尿病(DM)大鼠肾皮质标本中肾上腺髓质素受体(ADMR)表达的影响.方法: 雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)10只,糖尿病未干预组(D组)8只,糖尿病大鼠缬沙坦干预组(V组)7只.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM动物模型,缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃.8周后通过蛋白质印迹方法,以3-磷酸甘油脱氢酶作为内参照,检测肾皮质中ADMR 蛋白的表达.结果:(1)缬沙坦干预组较糖尿病未干预组大鼠体质量明显增加(P＜0.01), 24 h尿白蛋白排泄率显著降低(P＜0.01),两组间糖化血红蛋白及血糖比较无统计学意义(P＞0.05);(2)缬沙坦干预组大鼠肾皮质中ADMR蛋白的表达显著高于糖尿病未干预组(P＜0.01).结论:缬纱坦可上调糖尿病大鼠肾皮质中ADMR蛋白的表达, ADMR可能参与了缬沙坦对肾脏的保护作用.     

肾上腺髓质素受体及其在肾脏中的表达和调节

肾上腺髓质素(AM)是一种生物活性多肽,可以与降钙素基因相关肽受体、降钙素受体样受体和孤儿G蛋白偶联受体RDC-1、L1作用,这些受体活化后可通过激活cAMP、一氧化氮合酶等多种信号转导通路实现生理功能。近年有文献报道,肾脏疾病明显影响肾脏中AM受体——主要是受体活性修饰蛋白的表达和调节,研究其病理生理作用和机制对临床肾病的诊疗、防治及新型药物的研发具有十分重要的作用。     

老年2型糖尿病患者外周血淋巴细胞免疫表型检测的临床意义

目的:探讨老年2型糖尿病患者淋巴细胞的免疫功能及其临床意义.方法:采用流式细胞术对60例老年2型糖尿病患者及56例非糖尿病对照组的外周血淋巴细胞亚群进行检测,并对结果进行分析.结果:老年2型糖尿病组外周血淋巴细胞免疫表型检测中,CD3+、CD4+、CD19+、NK细胞比例及CD4+/CD8+之值较对照组显著降低.结论:老年2型糖尿病患者体内细胞、体液免疫功能均下降.     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默(AD)大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱转移酶(ChAT)及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/(kg.d)、7.2g/(kg.d)灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),血清及匀浆中AchE的活性下降(P0.05),ChAT活性增高(P0.05),脑皮质的细胞凋亡显著减少(P0.05),脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低(P0.05),Bcl-2阳性神经元的数量显著增加(P0.05)。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。     

阿托伐他汀和缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质中COX-2表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀和缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠肾皮质中环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病组、阿托伐他汀干预组和缬沙坦干预组.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM动物模型,阿托伐他汀15 mg·kg-1·d-1、缬沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃.运用RT-PCR方法测定肾皮质中COX-2 mRNA的表达.结果 (1)与DM组相比,两干预组大鼠的糖化血红蛋白(HbAlc)及血糖(Glu)无明显差异;24 h尿白蛋白排泄率(UAER)显著降低(尸＜0.05),两干预组之间无统计学差异.缬沙坦干预组大鼠体重较DM组显著增加.(2)两干预组大鼠肾皮质中COX-2基因的表达显著低于DM组.结论 阿托伐他汀和缬沙坦可减少糖尿病大鼠的蛋白尿,这一作用可能与COX-2的基因下调有关.     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默（AD）大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱转移酶（ChAT）及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/（kg.d）、7.2g/（kg.d）灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,血清及匀浆中AchE的活性下降（P〈0.05）,ChAT活性增高（P〈0.05）,脑皮质的细胞凋亡显著减少（P〈0.05）,脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低（P〈0.05）,Bcl-2阳性神经元的数量显著增加（P〈0.05）。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。