兔晶体机械性损伤致白内障机理的研究

采用兔晶体机械性损伤造成外伤性白内障模型，对丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨｐＸ）指标进行动态观察，发现兔的白内障晶体ＭＤＡ含量显著升高，而ＳＯＤ及ＧＳＨ－ｐｘ活性均显著下降（ｐ＜０．０１）。结果表明：晶体内脂质过氧化作用明显增强，而抗氧化能力显著下降。提示：晶体损伤后自由基大量增加并参与白内障的病理过程，这一研究结果进一步支持了致白内障的自由基学说，为外伤性白内障的防治提供实验依据。     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠脂代谢紊乱和肾功能损害程度的影响

脂代谢异常常见于多种慢性肾脏疾病进展过程中，是促进肾脏进行性损伤和增加冠心病发病危险性的重要因素［１］。目前文献有关慢性肾脏疾病进展过程中食物成份对脂类代谢异常的影响、降脂药物对肾脏的保护作用的资料，尚无明确的结论。我们以阿霉素肾病大鼠作为慢性进行性...     

活动性肺结核病患者血中SOD,GSHPX,LPO的动态变化

对２０例活动性肺结核病人血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）的动态观察发现：活动性肺结核病人血中ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ的水平明显低于正常人，而ＬＰＯ则高于正常人（Ｐ＜０．０１）。经正规抗痨治疗１个月后，再次检测上述指标，发现ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ均有不同程度升高（分别增加１７．４％和６．９％），而ＬＰＯ则下降２１．９％（Ｐ＜０．０５）；且三项指标与正常组对比仍存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示：活动性肺结核的病情与血中ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、ＬＰＯ的水平有密切的关系。这些指标对活动性肺结核的病情分析、疗效观察及预后有一定的实用价值。     

实验性犬肺动脉缩窄血浆过氧化脂质等动态变化

本文通过缩窄犬主肺动脉根部的动物实验，观察血浆过氧化脂质（I－PO）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LA）及动脉血气的动态变化，同时观察心肌组织结构的改变，报告如下。材料和方法一、实验对象杂种犬18只，雌雄不拘，体重15～20kg，随机分成四组。A组（n—5）：肺动脉缩窄35％；B组（n—5）：肺动脉缩窄50％；C组（n—5）：肺动脉缩窄65％；D组（n—3）：正常对照组。肺动脉缩窄前（术前），缩窄后（术后）16h、40h、168h抽取动静脉血标本，术前及术后168h开胸后测右心室压力（PRV），取左心耳组织。二、血浆…     

兔晶体机械性创伤后超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的动态测定

对兔晶体机械性创伤后不同时间的SOD活性和MDA含量测定表明:创伤后第21天内.实验组和对照组比较,SOD活性显著性下降(P<0.01)、MDA含量显著性升高(P<0.01),提示:晶体创伤后自由基代谢异常和脂质过氧化作用增强,是眼外伤并发症的重要病理过程.     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

医学院校《生物化学与分子生物学》教学中的科学创新教育

生物化学与分子生物学是医学院校最重要的专业基础课之一。该文以最近20年诺贝尔医学或生理奖项和化学奖为例,论述了生物化学与分子生物学是生命医学领域最前沿的学科,生物化学与分子生物学老师在教学中肩负着培养创造性思维与高层次生物医学创新人才的责任。文章从教师必须具备科学创新意识、激发学生学习生物化学与分子生物学兴趣、建立创新教学模式和加强创新实践教学等四个方面,探讨了在医学院校生物化学与分子生物学教学中进行科学创新教育的方法。     

医学院校《生物化学与分子生物学》教学质量控制体系的建设

《生物化学与分子生物学》是医学院校最重要的专业基础课之一,建立科学的教学质量控制体系对提高该课程教学质量至关重要。在此,探讨在医学院校建设《生物化学与分子生物学》质量控制体系应遵循的原则;阐述建立该体系的学校、院系和教研室质量监控三级框架结构;论述了《生物化学与分子生物学》质量控制体系的主要内容、实施办法、组织体系、评价体系和奖惩措施。     

重组人乙酰胆碱受体α亚基1-210诱导实验性自身免疫性重症肌无力模型

目的 克隆和表达人乙酰胆碱受体α亚基1-210(hAChRα1-210),并以该表达产物免疫Lewis鼠诱导实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型.方法 将经逆转录-PCR扩增出的目的 基因片段AChR α1-210在大肠杆菌中诱导表达,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blot鉴定表达产物为rhAChRα1-210.将凝胶上一定剂量rhAChRα1-210融合蛋白与完全氟氏佐剂(CFA)充分乳化后,经皮下多点注入实验组,对照组则注入等剂量与CFA充分混匀乳化的空菌总蛋白.观察免疫后鼠体重的变化,并给予Lennon临床评分;低频重复电刺激检查电衰减反应和ELISA法检测血清AChR-ab滴度作为评价造模是否成功的客观依据.结果 将一定量的表达产物rhAChR α1-210融合蛋白免疫Lewis鼠,并在4周后强化免疫一次.在强化免疫10 d后实验组(n=10)部分鼠出现体重下降和肌无力,至实验结束时实验组有7只鼠Lennon临床评分达1级以上,对照组未见体重下降和肌无力表现.低频重复电衰减检查显示实验组3 Hz和5 Hz衰减率分别为13.90%±4.20%、13.20%±2.62%,对照组则为5.60%±2.06%、7.70%±2.40%,两组比较差异有统计学意义.ELISA法检测血清AChR-ab滴度结果表明实验组阳性率为70%,对照组未出现阳性,两组比较差异有统计学意义.结论 采用rhAChRα1-210融合蛋白可成功诱导EAMG动物模型,与经典方法相比具有操作方法简单、成本较低、免疫原充足等优点.