小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制

目的观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马小白蛋白(parvalbumin,PV)表达量和海马神经元内Ca2+荧光强度的改变,探讨PV在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制。方法采用出生后10 d的SD大鼠分为缺氧组与对照组(各64只),缺氧组建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,于1 d、3 d、7 d、14 d各组分别取16只大鼠取脑,免疫组化和免疫印迹检测海马PV的表达,流式细胞术检测海马神经元内Ca2+荧光强度。结果缺氧后7 d,海马CA1区、CA3区及DG区PV免疫阳性细胞数均明显减少,至缺氧后14 d,稍增加至对照组3 d的水平,而PV含量在缺氧后7 d、14 d则明显减少。对照组PV免疫阳性细胞数和PV含量在CA1区、CA3区及DG区均从3 d开始增加,并持续至14 d。与对照组比较,缺氧后海马神经元内Ca2+荧光强度增加。结论新生大鼠缺氧诱导痫性发作后海马PV表达减少可能导致其癫痫易感性升高。缺氧后细胞内游离Ca2+增加可能导致PV神经元损伤。     

肺源性心脏病急性加重期凝血状态与动脉血气的相关性及预后影响分析

目的：研究慢性肺源性心脏病急性加重期（ AECCP）患者血液凝固状态与动脉血气的相关性及其对预后的影响，并探讨其可能机制。方法对AECCP住院患者血小板计数（ Plt）、凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血活酶时间（ APTT）、纤维蛋白原（ Fib）、凝血酶时间（ TT）的水平和动脉血酸碱度（ pH）、氧分压（ PaO2）、二氧化碳分压（ PaCO2）、实际碳酸氢根（ HCO3－）作回顾性分析，并与30例正常人比较，探讨AECCP患者血液凝固状态与动脉血气的量变关系及其对预后的影响。结果患者PT、APTT、Fib、TT水平高于正常人（ P＜0.001）；呼吸衰竭发生率为72.3％，其中Ⅰ型呼吸衰竭19.0％，低于Ⅱ型呼吸衰竭（53.3％）（ P＜0.001）；酸血症发生率为37.9％，高于碱血症（10．8％）（P＜0.001）；死亡组pH、Plt水平低于生存组（P＜0.05）；PaCO2、HCO3－水平高于生存组（P＜0.01，P＜0.05）；pH、Plt预计患者生存机会的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.641（95％ CI：0.536～0.745；P＜0.01）和0.620（95％ CI：0.523～0.718；P＜0.05）；PaCO2、HCO3－预计死亡风险的ROC曲线AUC分别为0.634（95％CI：0.534～0.734；P＜0.01）和0.625（95％ CI：0.524～0.727；P ＜0.05）。 pH 与 Plt 水平呈正相关，与PaCO2、HCO3－水平呈负相关；Plt与Fib呈正相关，与PT呈负相关。结论易栓状态、出血倾向、低氧血症、高碳酸血症和酸中毒通常同时存在于AECCP患者当中；凝血功能紊乱和呼吸功能障碍严重程度密切相关；Plt、pH、PaCO2、HCO3－水平可作为判断AECCP患者预后的指标。     

脑缺血后处理及其神经保护机制

脑缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)是指在脑缺血后再灌注早期的一系列快速的间断性血流中断.IPO通过激活蛋白激酶、阻断凋亡通路、抑制炎症和氧化应激等缩小脑梗死体积,减少神经元脱失.IPO可在脑缺血后应用,具有较好的临床应用前景.文章就IPO及其神经保护机制做了综述.     

三甲综合性医院神经内科带教全科医学规培生的体会

住院医师规范化培训是医学生毕业后继续教育的重要组成部分,实施有效的全科住院医师规范化培训,是培养高素质全科人才,提高基层卫生服务能力的关键。神经内科轮转是全科医师规培的重要组成部分,因病种多、专业性强、诊断思路与其它内科疾病不同等特点,神经内科是整个全科规培的重点和难点。本文将就目前全科规培医师在神经内科轮转过程中存在的问题做一综述,并针对上述问题,提出了一些建议,以期为全科医学教育做出有益的探索。     

脑缺血后处理及其神经保护机制

脑缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)是指在脑缺血后再灌注早期的一系列快速的间断性血流中断.IPO通过激活蛋白激酶、阻断凋亡通路、抑制炎症和氧化应激等缩小脑梗死体积,减少神经元脱失.IPO可在脑缺血后应用,具有较好的临床应用前景.文章就IPO及其神经保护机制做了综述.     

影响急性脑梗死患者病情进展的因素分析

目的寻找影响急性脑梗死患者病情进展的主要因素。方法前瞻性连续收集发病7d内住院急性脑梗死患者530例,选取可能影响病情进展的因素,对其在急性进展性脑梗死和急性非进展性脑梗死中的差异进行单因素分析,对差异有统计学意义的因素进行Logistic回归分析筛选出影响病情进展的主要因素。结果影响病情进展的主要因素为：大动脉粥样硬化、就诊延误、入院时血糖升高。结论不同病因急性脑梗死患者发生病情进展的危险性不同,正确处理脑梗死急性期高血糖,普及大众健康知识,对预防急性脑梗死病情进展、改善预后极其重要。     

细胞吞亡：缺血性卒中的潜在治疗靶点

细胞吞亡是近年来受到广泛关注的一种细胞死亡方式。既往研究表明, 小胶质细胞吞噬存活的神经元(细胞吞亡)可能参与了包括缺血性卒中在内的多种神经系统疾病的病理生理过程。脑缺血后, 小胶质细胞向缺血脑组织趋化, 通过识别并吞噬神经元, 导致神经元进一步损伤甚至死亡, 从而加剧脑缺血损伤。文章就细胞吞亡与脑缺血的关系进行了综述, 重点阐述脑缺血后细胞吞亡的分子机制, 以期为脑缺血的治疗提供新的靶点和策略。     

Akt/PKB信号转导通路与脑缺血

Akt被生长因子介导的受体酪氨酸激酶磷酸化激活后可激活一系列底物分子,包括Forkhead转录因子等,对细胞生存和死亡进行调控.随着脑缺血后Akt磷酸化水平(Ser473)的改变,其上游、下游蛋白磷酸化水平也发生变化.预处理可能通过改变Akt蛋白磷酸化水平而产生缺血耐受.Akt/PKB信号转导通路功能障碍可能介导了脑缺血后神经元死亡.     

外泌体在脑缺血后神经炎症中的作用

外泌体是一种具有脂质双分子层的细胞外小分子囊泡,其内包含RNA和蛋白质等生物活性物质,可在细胞间进行物质转运和信息传递。脑缺血后,神经元来源的外泌体通过调节胶质细胞的活化进而影响神经炎症的发生和发展,活化的胶质细胞则分泌含有炎性因子或炎症相关微RNA的外泌体调节神经元的存亡。研究显示,外泌体可作为脑缺血后炎性损伤的生物...     

γ-氨基丁酸能神经元在新生大鼠缺氧性痫性发作中的作用

目的 通过观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马组织病理改变以及原癌基因c-fos蛋白、谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的变化,探讨γ-氨基丁酸(γ-amino butylic acid,GABA)能神经元在缺氧性痫性发作中的作用及可能的影响机制.方法 采用出生后10d的SD大鼠建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,分为痫性发作后1d、3d、7d、14d 4组,并选取相应时间点正常大鼠为对照组,采用尼氏染色方法检测海马组织的组织病理变化,免疫组织化学法检测各组海马c-fos蛋白灰度值以及GAD阳性神经元数量的改变.结果 尼氏染色结果显示,各缺氧性痫性发作组海马区形态结构正常,细胞排列略稀疏,但未见明显的细胞丢失.免疫组化结果显示,与对照组比较,c-fos蛋白灰度值在痫性发作后7d,在缺氧性痫性发作组海马CA2、CA3和DG区明显地降低(P ＜0.05);GAD阳性细胞数在痫性发作后7～ 14d,缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地减少(P＜0.05).结论 缺氧性痫性发作后14d内并没有造成大鼠海马区及时或迟发性细胞丢失,但c-fos表达在大鼠海马区有迟发性增高;缺氧性痫性发作后海马GABA神经元数量的减少可能是新生大鼠缺氧诱导痫性发作后癫痫易感性升高的原因之一.