鼻腔内激光照射疗法对缺血性脑血管病低切粘度及红细胞压积 …

目的：观察鼻腔内激光照射疗法对缺血性脑血管病低切粘度及红细胞压积的影响。方法：采用鼻腔内激光照射治疗仪治疗６０例病人,治疗前后抽空腹静脉血测定低切粘度及红细胞压积。结果：临床及实验室结果表明,鼻腔内激光照射疗法对于降低低切粘度及红细胞压积有显著作用（Ｐ〈０．００１）。结论：鼻腔内激光照射疗法可改变血液循环,使受伤的神经组织再生,为急性缺血性脑血管病提供一种新的治疗方法。     

脑梗塞应激1月内脑脊液内皮素的变化

内皮素 (Endothelins,ET)是内皮细胞生成的生物活性多肽 ,是目前已知的最强的缩血管物质 ,1988年由日本学者Yanagisawa等 [1 ]首次从猪动脉内皮细胞分离出来。本文通过对 6 9例脑梗塞病人脑脊液内皮素水平的动态测定 ,探讨脑梗塞应激 1月内脑脊液 ET的动态变化及其与病程的关系。一、材料与方法1.检测对象　经 CT与 MRI确诊为脑梗塞患者 39例 ,男 2 1例 ,女 18例 ;健康对照组 30例 ,男 2 2例 ,女 8例。均符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准。两组均无心肝肾内分泌等疾病。2 .检测方法　在病后 3天、7天、14天、30天进行腰穿 ,采…     

神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对大鼠血清瘦素、胰岛素及TNF-α水平的影响

目的 观察神经肽Y Y5(NPY Y5)受体基因反义寡核苷酸脑室给药对伴糖尿病缺血再灌注(I/R)大鼠血清瘦素、胰岛素与TNF-α水平的影响.方法 链脲佐菌素空腹腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉制作脑I/R大鼠模型;治疗组经导管向脑室注入50 μg(5 μg/μl)NPY Y5受体基因反义寡核苷酸,每天3次给药,连续用药3 d;采用ELISA双抗体夹心法测定血清TNF-α与瘦素含量,放射免疫法测定胰岛素含量. 结果 I/R损伤后,大鼠血清瘦素、胰岛素、TNF-α水平较对照组显著升高(P＜0.05,P＜0.01);NPY Y5受体基因反义脱氧核苷酸侧脑室注射干预后,其血清瘦素、胰岛素水平明显下降(P＜0.05),TNF-α水平显著降低(P＜0.01).结论 神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸侧脑室给药可降低伴糖尿病I/R大鼠的血清瘦素、TNF-α与胰岛素水平,改善外周瘦素抵抗与胰岛素抵抗(IR),促进脑梗死恢复.     

低强度氦氖激光对内皮细胞增殖与ICAM-1的影响

应用低强度激光辐照体外培养的血管内皮细胞并观测其对内皮细胞增殖与细胞间粘附分子 (ICAM- 1)表达变化的规律 ,从细胞与分子水平揭示低强度激光辐照疗法的治疗机制。1　材料与方法1.1　内皮细胞培养　取体重为 180± 2 0 g健康 Wistar大鼠的腹主动脉段 ,切成 2× 2 m m小动脉片 ,贴入灭菌的5 0 m l培养瓶中 ,加塞后侧立置于 3 7℃、5 % CO2 培养箱中培养 ,将长成单层的原代内皮细胞消化后 ,加入 12 m l含有15 %胎牛血清的 M199培养基 ,加入另 1个 5 0 m l的培养瓶中 ,继续培养。1.2　鉴定是否为内皮细胞　血管内皮细胞具有合成与释放…     

低强度半导体激光对脑缺血再灌注大鼠IL-6的影响

目的 观察低强度半导体激光(LISCL)疗法对脑缺血再灌注大鼠IL-6的影响。方法 应用LISCL经腹腔辐照治疗线栓法所制作的大鼠脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织IL-6的变化。结果 (1)IL-6在正常神经元与胶质细胞仅有少量表达,缺血再灌注6 h IL-6表达较正常神经元稍增多,但无统计学意义(P>0.05),12 h开始在梗死周围区增高,第3天显著增强,以后逐渐下降。(2)LISCL治疗后与对照组比较,IL-6表达明显降低(P<0.01)。结论LISCL治疗可显著抑制缺血损伤区IL-6过度表达,减轻脑组织的损伤。     

血清抵抗素与TNF-α在伴糖尿病大鼠缺血再灌注损伤发病中的作用研究

目的 观察血清抵抗素与TNF—α在伴糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法 链脲佐菌素空腹腹腔注射制备糖尿病大鼠模型，线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注大鼠模型；采用ELISA双抗体夹心法测定血清TNF—α与抵抗素含量。结果 糖尿病大鼠血清TNF—α与抵抗素水平均高于正常对照组，缺血再灌注损伤后，大鼠血TNF-α水平较对照组显升高，而血清抵抗素水平降低。结论 抵抗素和TNF—α参与了糖尿病与缺血再灌注的损伤发病过程，TNF—α是抵抗素的负调节因子，能下调抵抗素表达。     

白细胞介素—6和瘦素与脑梗死

IL-6是脑梗死发病过程中起重要作用的炎性细胞因子，主要通过JAK/STAT信号转导途径与瘦素相互作用竞争性抑制瘦素与其受体的结合，导致瘦素抵抗并影响胰岛素的分泌，且可引起血压、血脂和血糖等升高，促进脑梗死发病。     

瘦素在脑梗死中的作用与机制

炎症机制在脑梗死发病过程中起重要作用,瘦素是炎症过程的一种急性期反应物,主要通过Jak/STAT信号转导途径发挥生物学效应,某些炎性细胞因子能影响瘦素的合成,并在STAT分子水平干预其信号转导,导致瘦素抵抗和胰岛素抵抗,影响胰岛素分泌,造成血脂与血糖代谢紊乱,并使血压增高,与脑梗死的发病具有相关性。     

瘦素、白细胞介素-1与脑梗死

瘦素是脑梗死发病时炎症过程中的急性期反应物，具有抑制炎症的作用，与其受体结合并主要通过J脚STIAT信号转导机制发挥生物学作用，白细胞介素-1(IL-1)能影响瘦素合成，可在STAT3水平竞争性抑制瘦素作用，干预其信号转导，导致瘦素抵抗与胰岛素抵抗，影响胰岛素分泌，血脂与血糖代谢紊乱，并使血压增高等，而高瘦素血症参与动脉粥样硬化形成，诱导血小板聚集，与脑梗死发病相关联。     

抵抗素与TNF-α在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

为观察血清抵抗素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在糖尿病血缺血再灌注损伤(MCAO)发病中的作用。我们采用大鼠进行动物实验。