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背景 默认网络内楔前叶功能活动与抗抑郁药物的疗效有关。然而,楔前叶功能网络与抗抑郁药物早期疗效的关系仍不清楚。 目的 探索抑郁障碍患者楔前叶功能连接(FC)与抗抑郁药物早期疗效的关系,以期寻找预测抗抑郁药物早期疗效的神经生物标志物。 方法 连续纳入2017年7月—2019年2月在四川大学华西医院心理卫生中心就诊的、符合《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)诊断标准的47例抑郁障碍患者。采集患者基线期静息态功能磁共振(rs-fMRI)数据及临床信息。患者接受2周抗抑郁药物治疗,根据治疗2周时16项抑郁症状快速自评量表(QIDS-SR16)评分减分率是否≥20%,将患者分为早期改善组( n=27)和未改善组( n=20)。以双侧楔前叶为种子点,计算楔前叶与全脑FC值,比较两组基线期楔前叶FC的差异。采用Pearson相关分析考查差异有统计学意义的脑区的FC值与QIDS-SR16评分及其减分率之间的相关性。 结果 早期改善组左侧楔前叶与左侧中央前回的FC值、右侧楔前叶与右侧梭状回的FC值均高于未改善组(GRF校正, P<0.01)。抑郁障碍患者左侧楔前叶与左侧中央前回的FC值、右侧楔前叶与右侧梭状回的FC值与QIDS-SR16总评分减分率均呈正相关( r=0.475、0.297, P均<0.05)。 结论 基线期较低的左侧楔前叶与左侧中央前回、右侧楔前叶与右侧梭状回的FC与较差的抗抑郁药物早期疗效有关,楔前叶FC可能是预测抗抑郁药物早期疗效的潜在指标。 相似文献
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应激可以提高个体适应环境变化的能力,然而,过度的应激可诱发包括焦虑障碍、抑郁障碍和创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)等在内的应激相关精神障碍。应激可通过脑网络和神经环路、下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)以及交感神经系统等调控机体激素、免疫炎症水平,还可通过调控基因、转录、蛋白和代谢等水平的分子改变,导致精神障碍的发生。脑-肠轴在应激相关精神障碍发病机制中也扮演着重要的角色。然而,应激相关精神障碍确切的病理生理机制尚未阐明,其发病与个体生理和心理素质密切相关,同时该类疾病又与其他精神和躯体疾病相关联。因此,有必要对个体病前素质开展研究,以及从疾病不同阶段进行深入的临床医学、基础医学和心理学研究,以期进一步阐明应激相关精神障碍的发病机制。 相似文献
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随着神经影像学的发展,社交焦虑障碍的研究已深入到细胞、分子、神经环路等神经生物学机制方面。文章对近年来国内外社交焦虑障碍的药物治疗、心理治疗前后影像学扫描所观测到的大脑功能变化做出综述。 相似文献
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目的 研究社交焦虑障碍(social anxiety disorder,SAD)患者的症状及其预后的影响因素,分析认知团体行为治疗(group cognitive-behavioral therapy,GCBT)的作用机制和长期效果。方法 对50例SAD患者进行治疗前的心理问卷评估,包括社交焦虑量表(Liebowitz social anxiety scale,LSAS)、自动思维问卷(automatic thoughts questionnaire,ATQ)、惧怕否定量表(fear of negative evaluation questionnaire,FNE)、社会支持量表(social support rating scale,SSRS)、三维人格问卷(tridimensional personality questionnaire,TPQ)和父母教养方式问卷(egna minnen barndoms uppfostran,EMBU), 评价患者的思维方式、人格特点及外界的心理社会支持等因素,并与50例健康对照对比;30例SAD患者进行GCBT治疗(采取以改善自我为主、合并部分认知行为治疗的团体心理治疗方案,每周1次,每次2 h,共8周),在治疗后1周内再次进行量表、问卷调查,评价症状改善和认知改变程度。并对40例SAD患者(其中22例进行了GCBT治疗,18例未治疗)进行为期1~5年的随访。结果 SAD患者在思维方式、人格特点、社会支持、父母教养方式等方面与对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。GCBT治疗后社交焦虑( t=4.06, P=0.000)、负性思维( t=4.58, P=0.000)和惧怕否定( t=3.85, P=0.000)较治疗前明显减轻。随访发现SAD患者社交焦虑症状的减轻程度与患者的主观支持呈正相关(r=0.361, P=0.022),与父亲拒绝与否认的教育方式呈负相关(r=-0.431, P=0.005),参加治疗和未参加治疗的社交焦虑症状好转程度差异有统计学意义( P=0.033)。结论 GCBT治疗可通过改善SAD患者的负面认知缓解其症状,主观社会支持和父亲拒绝否定的教育方式会影响SAD患者的预后。 相似文献
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目的 检测社交焦虑障碍(social anxiety disorder, SAD)患者认知行为治疗(cognitive behavior treatment, CBT)前后静息态大脑自发活动变化,探讨SAD形成、治疗和恢复的神经机制。方法 对15例SAD患者进行8周的团体CBT治疗,并在治疗前后对患者进行静息态功能磁共振扫描。纳入健康对照18例并进行基线水平的功能磁共振扫描。采用局部一致性(regional homogeneity,ReHo)分析并进行患者与对照的组间、患者治疗前后组内比较。在第一次MRI扫描之前对所有被试采用Liebowitz 社交焦虑量表 (LSAS)、汉密尔顿焦虑(HAMA)量表、汉密尔顿抑郁(HAMD)量表进行评估。患者组在心理治疗结束后的1周内进行第二次MRI扫描,并再次评估上述量表得分。所有被试均采用临床量表评估症状。结果 所有研究对象均为右利手。患者组男性11例,女性4例,平均年龄(27.07±8.11)岁,对照组男性13例,女性5例,平均年龄(26.28±2.42)岁。患者组与对照组间性别、年龄差异无统计学意义。量表LSAS、HAMA、HAMD在患者组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.01),在8周的CBT之后患者组的临床量表得分较治疗前降低。和健康对照组相比,SAD患者治疗前右小脑后叶ReHo增高〔P<0.05,多重比较校正(GRF校正)〕,治疗后各脑区ReHo差异无统计学意义;SAD患者治疗前后自身比较显示左壳核、右尾状核ReHo增高(P<0.05,GRF校正)。治疗前后患者右小脑后叶平均ReHo的改变与Liebowitz 社交焦虑量表的恐惧分量的减分(ΔLSAS-fear)改变呈正相关(r=0.62, P=0.015)。结论 心理治疗可以通过恢复小脑异常的自发活动来达到减轻SAD临床症状的目的。小脑可能是认知行为治疗对于SAD治疗中调控疗效的一个潜在的生物学标记,这对更深入和全面探索SAD的病理生理机制提供了依据。 相似文献
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目的了解南充市社区老人卫生服务的需求及影响因素,为构建适合南充市社区医疗服务模式提供依据。方法应用自行设计的调查问卷,由经过系统培训的调查员对南充市社区老年人进行现场问卷调查。结果南充市老年人慢性病患病率高达77.2%,生病就医选择社区卫生服务站的比例为23.4%,定期健康指导需求所占比例为62.5%,定期体检为66.7%,上门诊疗服务为43.9%。结论南充市老年人慢性病患病率较高,要加强老年人慢性病的防控,社区卫生服务需求较高,而社区卫生服务利用率较低。 相似文献
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