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1.
126株铜绿假单胞菌对伊米配能等10种抗生素药敏试验分析濮跃晨1袁园1王鼎玉2张清1铜绿假单胞菌是临床上引起各类感染的常见致病菌。由于抗生素的广泛应用,导致耐药菌株增加,使此种细菌引起的感染较为难治。为此我们于1994年5月~1995年9月测定了12... 相似文献
2.
目的 探讨监测糖化血红蛋白水平(Hb A1c)对糖尿病合并肺结核患者的临床价值。方法 回顾性分析2234例糖尿病合并肺结核患者的临床资料,根据入院治疗时的HbA1c水平分为血糖控制良好组(HbA1c<8%, 826例)与血糖控制不良组(HbA1c≥8%, 1408例)。比较两组患者临床资料、病原学药敏结果、影像学特点,分析不同糖化血红蛋白水平的糖尿病合并肺结核患者病原学药敏结果及影像学特点。结果 两组性别和年龄比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血糖控制不良组病原学阳性率为81.41%,高于血糖控制良好组的69.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。血糖控制不良组空洞率为68.86%,高于血糖控制良好组的51.17%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖化血红蛋白水平有助于监测和判断糖尿病合并肺结核患者的临床情况。 相似文献
3.
目的探究结直肠癌组织中层粘连蛋白β1(LAMβ1)、肌动蛋白相关蛋白2/3复合体4(ARPC4)及间隙连接蛋白26(Cx26)的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法选取2018年6月至2019年12月如皋市人民医院病理科收集的100例结直肠癌手术切除的肿瘤组织及相应的癌旁正常组织,应用实时荧光定量PCR检测肿瘤组织及癌旁正常组织LAMβ1、ARPC4、Cx26的mRNA表达;Western blot检测肿瘤组织及癌旁正常组织LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达,免疫组织化学法检测LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达阳性率,并分析LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达与患者临床病理特征的关系。结果RT PCR结果显示,结直肠癌组织中LAMβ1、ARPC4、Cx2的mRNA表达相较于癌旁组织上调。Western blot检测结果显示,结直肠癌组织中LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达高于癌旁组织(P<005)。免疫组化结果显示,LAMβ1、ARPC4、Cx26着色主要分布于肿瘤细胞的细胞膜和细胞质中。不同性别、年龄、肿瘤大小结直肠癌患者LAMβ1、ARPC4、Cx26表达比较,差异无统计学意义(P>005);不同分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移结直肠癌患者LAMβ1、ARPC4、Cx2表达比较,差异具有统计学意义(P<005)。Pearson相关性分析结果显示,结直肠癌肿瘤组织中LAMβ1、ARPC4、Cx26的mRNA表达量存在正相关性(P<005),其蛋白表达之间同样存在正相关性(P<005)。结论LAMβ1、ARPC4、Cx26表达升高与结直肠癌的侵袭、转移有关。 相似文献
4.
5.
6.
目的::探索中国人群中转化生长因子β( transforming growth factor-β, TGFB)信号通路基因多态性与非综合征型唇腭裂( non-syndromic oral clefts, NSOC)的关联关系及可能存在的基因环境交互作用。方法:在806个中国汉族人群非综合征型唇裂合并或不合并腭裂( non-syndromic cleft lip with or without cleft palate, NSCL/P)核心家系中,对TGFB信号通路上的10个基因进行了传递不平衡检验以及基因环境交互作用分析。环境因素包括母亲孕早期吸烟、被动吸烟、饮酒及补充多维生素制剂。结果:经过质量控制的筛选,共对343个位点的单核苷酸多态性( single nucleotide polymorphisms, SNPs)进行了传递不平衡检验及交互作用分析,结果显示,共有6个基因中的19个SNPs与NSCL/P之间存在关联(P<0.05),但经过Bonferroni校正后,这些关联均不具有统计学意义。经多重检验校正后,未发现常见孕期环境暴露因素与TGFB信号通路上的基因多态性存在有统计学意义的基因环境交互作用。结论:未发现TGFB信号通路上的基因多态性与NSCL/P之间存在关联。 相似文献
7.
目的:观察熊果酸对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响。方法:Wistar大鼠75只随机分为假手术组,模型对照组,熊果酸低剂量组(20 mg·kg~(-1))、中剂量组(40 mg·kg~(-1))、高剂量组(80 mg·kg~(-1)),每组15只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,术后立即及8 h后尾静脉注射给药。造模后24 h处死大鼠,苏木精-伊红染色法评估肺组织病理学变化;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著增加,SOD活性下降,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P0.01);与模型组比较,熊果酸各剂量组大鼠肺组织病理明显改善,MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著降低,SOD活性升高,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著下降(P0.01或P0.01)。结论:熊果酸可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,从而发挥对脓毒症肺损伤的保护作用。 相似文献
9.
目的构建重组过表达质粒pc DNA3.1-IRAK4并检验其在H9c2细胞中的表达。方法在全球科学家质粒共享非盈利组织Addgene申请到p DONR223-IRAK4质粒菌种,摇菌提取质粒后测序。设计引物将目的片段扩增并跑胶回收。将目的片段PCR扩增产物和空质粒pc DNA3.1采用Bam HⅠ和EcoRⅠ酶切,构建重组表达质粒。将重组质粒使用两种转染试剂转染入H9c2细胞中,并借助Western blot法检测IRAK4蛋白在H9c2细胞中的表达。结果重组过表达质粒经菌落PCR、序列测定证实,扩增基因片段IRAK4与基因数据库中序列一致,并且含有终止密码子。转染入H9c2细胞中能够过表达,表明IRAK4重组过表达质粒构建成功。结论成功构建IRAK4基因过表达重组质粒,获得外源性IRAK4转染的H9c2细胞。 相似文献
10.
目的 于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法 应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 shRNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-α mRNA的表达。结果 在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-α mRNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。 相似文献