成体干细胞诱导分化为运动神经元的研究进展

正运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一种由运动神经元慢性进行性变性导致的神经系统疾病,是临床常见病,主要影响运动功能,通常在3年内导致重大残疾或者死亡[1]。发病率较高的MND主要有肌萎缩性脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、进行性脊髓性肌萎缩(progressive spinal muscular atrophy,pSMA)和进行性延髓性麻痹(progressive bulbar palsy,PBP)。     

大鼠视神经吸断伤后相关分子表达的变化

目的：研究视神经损伤后神经胶质细胞去分化的程度及相关分子的表达。方法：成年雄性大鼠视神经吸断伤后,采用免疫组织化学、原位杂交组织化学结合计算机图像分析,检测视神经巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经纤维丝(NF)以及 Nogo-A mRNA 在伤后3、7、14和28 d 4个不同时相点的表达。结果：视神经伤后,巢蛋白表达上调,在28 d 时表达最高;GFAP 表达先下调,7 d 时最低,随后逐渐上调; MBP 表达上调,呈先上升后降低的趋势;NF 表达呈明显下降趋势;Nogo-A mRNA 表达呈上升趋势,3 d 到7 d 的变化最显著。结论：视神经损伤后相关分子表达提示其神经胶质细胞可去分化为神经前体细胞或神经干细胞,但这些前体细胞或干细胞呈不利于神经再生的状态。     

自体预变性腓总神经调节大鼠受损视神经的细胞凋亡和增殖及其基因表达

目的 研究预变性自体腓总神经对受损大鼠视神经细胞凋亡和增殖的作用。 方法 115只成年雄性大鼠分为正常组、损伤组、移植组，分别用HE染色、流式细胞仪、免疫印迹、基因芯片、荧光定量PCR检测视神经细胞数量、增殖和凋亡；增殖性细胞核抗原（PCNA）表达；增殖、凋亡相关基因表达谱的变化。 结果 损伤组视神经细胞较正常组增加，移植组较损伤组增加。损伤组与正常组相比，凋亡细胞明显增加，增殖细胞明显减少；移植组与损伤组相比，凋亡细胞减少，增殖细胞增加。与正常组相比，损伤组PCNA表达下调，移植组较损伤组明显上调。损伤组与正常组相比，差异表达的细胞凋亡和增殖相关基因37条；移植组与损伤组相比，差异表达的相应基因3条。 结论 视神经损伤致远侧段细胞凋亡，增殖减弱，移植自体预变性腓总神经能减轻细胞凋亡、促进细胞增殖，并伴相应的基因表达变化。     

八年制局部解剖学整合教学的改革与实践

<正>本校2004年开始招收八年制临床医学生,已探索且建立了适合国情、校情的八年制人体局部解剖学教学模式~([1])。自2011年起,本校在学习国内外先进经验的基础上,遵循高等医学教育和军事教育基本规律,结合国际临床医学专业认证标准、国家临床医学专业本科教学基本要求、国家执业医师和军事医学考试大纲,以强军目标为统领,以"器官一系统一疾病"为纽带进行教学改革,构建了八年制医学教育5个系列的新型基础医学整合     

大鼠受损视神经中神经前体细胞的变化及预变性腓总神经的调节

为了研究大鼠受损视神经内神经前体细胞的变化及调节,本研究建立了成年雄性大鼠视神经损伤及自体腓总神经移植模型,分正常组、损伤组和移植组,体外培养视神经的神经前体细胞,在相差显微镜下观测各组神经前体细胞神经球的形态和数目,以免疫荧光细胞化学方法对神经球细胞进行鉴定。结果显示:正常组神经球较小、较少,多数细胞表达nestin、GFAP或半乳糖脑苷脂(GC);视神经损伤后神经球的总数有所增加,但大神经球数明显减少,nestin、GFAP或GC阳性细胞也明显减少;神经移植后增加了各类神经球数,nestin、GFAP或GC阳性细胞也明显增加。本研究提示成年大鼠视神经内神经前体细胞较少,增殖能力较弱;视神经损伤也伤及其神经前体细胞并抑制其增殖;自体神经移植能保护神经前体细胞并促进其增殖。     

Neuregulin-1在外周神经再生中的作用

人类外周神经再生通常导致永久性的功能丧失。在外周神经再生过程中,雪旺细胞发挥重要的作用,它可以包绕神经轴突形成髓鞘,并分泌各种神经营养因子。在这个过程中,NRG-1起着重要的作用。NRG-1通过信号传导,使雪旺细胞去分化,增殖。而且NRG-1调节神经轴突的髓鞘化,并决定髓鞘的厚度。最后,在神经肌肉接头形成的过程中,NRG-1 也起着重要的作用。总之,NRG-1促进了外周神经损伤后的再生。     

“立德树人，为战育人”背景下军医大学人体解剖学教学改革的探索与实践

<正>人体解剖学作为重要的医学基础主干课程,是研究正常人体形态结构的科学,也是实验性、实践性很强的学科,是学员学习后续的临床课程和开展临床实习的重要形态基础。同时,人体解剖学是学员接触的第一门基础医学课,对引导学员步入神圣的医学殿堂、系好医学生涯的第一粒扣子至关重要。在“立德树人,为战育人”的军事教育背景下,     

维甲酸在轴突再生过程中的作用与机制

背景：维甲酸信号通路在神经系统形成、神经元的特化以及轴突生长过程中极为重要,近年的研究结果显示维甲酸在轴突再生过程中具有重要作用,但是却鲜有关于其确切作用分子机制的研究报道。 目的：对近年来维甲酸信号通路在轴突再生过程中的作用机制进行总结分析。 方法：以“维甲酸,中枢神经系统,神经损伤,轴突再生,作用机制”为中文捡索词,以“Retinoic acid, the central nervous system, nerve damage, axon regeneration, signaling pathway,mechanism”为英文检索词,检索维普和中国知网(CNKI)期刊全文数据库、PubMed网络数据库、BioMed Centeral 、Springer 、The Free Medical Journals、EBSCO和外文生物医学期刊全文数据库(Foreign Journals Integration System)2000年1月至2013年12月有关维甲酸在轴突再生中作用机制的研究报道,排除重复性研究和不典型报道。 结果与结论：急性中枢神经系统损伤后,机体轴突再生和功能恢复的能力极为有限。为了保持机体的某些特有功能,神经元轴突必须再生并再支配它的作用靶点,以实现机体结构和功能的恢复。中枢神经系统损伤后,维甲酸信号通路通过表达转录因子RAβ2 受体,可诱导轴突的再生;同时在背根神经节神经元中,经慢病毒转染表达RARβ2后可以引起胞内cAMP水平升高,从而促进神经轴突生长;在脊髓损伤后以及体外轴突生长抑制环境中,RA-RARβ途径可以直接抑制中枢神经再生抑制因子Nogo受体(NgR)复合体-Lingo-1的转录,从而促进轴突的再生。维甲酸信号通路正是通过以上一系列的分子机制在轴突再生过程中其重要的作用 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

视神经吸断伤动物模型的制作

目的 探索一种简便易行并可用于研究影响视神经再生外加因素的新型视神经损伤模型。方法 实验研究。成年SD大鼠20只,行腹腔麻醉,经眶上缘切口分离至左眼球后极部,暴露视神经,用微波管在球后离视盘2.0 mm处完全吸除视神经纤维0.5 mm,在吸断处注入PBS溶液,继而逐层缝合眶上缘切口。另选5只大鼠不造模,作为正常组。于损伤后15 h,在相同测量条件下行造模眼和正常眼视网膜电图（ERG）和视觉诱发电位（VEP）检测。结果 通过视神经纵行冰冻切片观察,视神经纤维损伤量较为一致、准确;造模眼ERG和VEP图像仅为基线,均无正常眼ERG和VEP图像的波峰及波谷出现;视神经冰冻切片拍照证明,视神经鞘膜保留完整,轴突轴浆已中断,可见2个断端。结论 采用视神经吸断方法制作动物模型,造模眼视神经轴突已被吸断,无电传导功能,视神经损伤模型造模成功。