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1.
目的:探讨采用电针刺激联合隔姜灸法治疗周围性面神经麻痹(PFP)的临床疗效。方法:将符合病例选择标准的106例PFP病人按就诊顺序随机分为观察组与对照组各53例,对照组依据PFP治疗标准,给予单纯的口服药物进行治疗,而观察组在对照组治疗的基础上,同时加入电针刺激疗法与隔姜灸法进行治疗,共治疗20d。结果:在中医证候评分与患侧肌电图情况的比较上,两组与治疗前相比均有不同程度的降低(P0.05或P0.01),且观察组的降低程度更为明显(P0.05);在临床疗效的比较上,在总有效方面,观察组要高于对照组(P0.05),且在痊愈情况方面,观察组更是远远优于对照组(P0.01)。结论:电针刺激联合隔姜灸法治疗PFP的临床疗效显著。 相似文献
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目的 研究肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库中microRNA-301b(miR-301b)在478 例卵巢癌患者中的表达量与卵巢癌患者生存状况的关系。方法 对TCGA 数据库中478 例卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况进行分析,预测其靶基因及生物学活性。结果 miR-301b 高表达患者具有更长的生存时间, 是卵巢癌患者预后的保护因素(OS:P<0.001, DFS:P<0.05),综合3 个靶基因数据库的预测结果得到12 个靶基因,编码的蛋白多数与肿瘤的发生发展有关,其中靶基因TEA 结构域家族成员1(TEA domain family member 1,TEAD1) 与胞质多糖基化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4, CPEB4)的表达量与卵巢癌患者的预后相关(TEAD1:P<0.05,CPEB4:P<0.05)。结论 miR-301b 表达对卵巢癌患者的预后具有重要的意义,表现出抑癌因子的作用,对卵巢癌的预后评估和治疗具有重要的指导意义。 相似文献
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5.
<正>人类心脏一生正常跳动超过20亿次,泵血超过1.5亿升,血液供应的急性或慢性短缺都会使心脏受到损害,导致心肌梗死。根据心肌组织损伤的程度,可能立即或延缓发展为心力衰竭。目前治疗心力衰竭主要运用内科药物及介入治疗来降低急性心肌梗死病死率、减少并发症和提高远期存活率,然而这些治疗方法不能促进心脏的大部分结构修复,因为它们不能完全从根本上替代坏死或瘢痕心肌。相反,心脏移植治疗 相似文献
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9.
目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在女性外阴硬化性苔藓(VLS)患者继发甲状腺异常中的预测价值。方法:从2014年1月-2018年6月确诊的女性VLS患者中随机抽取273例,进行外周血NLR水平追踪,研究追踪时间截止至2018年12月31日,甲状腺异常者在第一次出现异常时即停止追踪。VLS继发甲状腺异常者设为观察组,其余为对照组,比较两组患者的甲状腺激素及抗体水平的差异,并采用Pearson相关分析NLR与外阴白斑面积、甲状腺激素及抗体水平的相关性,同时采用ROC曲线评估NLR在预测女性VLS患者继发甲状腺异常中的临床效能。结果:VLS患者平均年龄为(42.17±8.65)岁,皮损部位多局限于大小阴唇及阴道口,多数呈现色素脱失或减退。甲状腺异常发生率为13.92%(38/273),出现甲状腺异常的平均时间为(15.21±3.48)个月,以TPO-Ab和TSH水平异常为主。Pearson相关分析显示NLR与外阴白斑面积、TSH及TPO-Ab水平均呈正相关性(r值分别为0.232、0.531、0.499)。ROC曲线结果显示,NLR预测女性VLS患者继发甲状腺异常的ROC曲线下面积为0.906(95%CI:0.841~0.971),当NLR为5.585时,约登指数为0.736,敏感度为84.2%,特异度为89.4%。结论:女性VLS患者甲状腺功能或抗体异常的发生率较高,NLR能有效预测VLS患者继发甲状腺异常的发生,临床医生应当对VLS患者常规检测NLR水平。 相似文献
10.
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14~21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3~7 d达峰值(P0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P0.05),在染毒后7 d达高峰(P0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、 C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P0.05),但仍高于NC组(P0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。 相似文献