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2.
神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响.方法: 采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor, NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).结果: OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少.结论: NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状. 相似文献
3.
目的研究胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设对照组、拟AD模型组和胰岛素组。采用冈田酸(OA)进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,合成人胰岛素侧脑室微量注射,制模2周做水迷宫行为学试验检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马CA1区A1β-40。的表达。结果定向航行试验的第2天开始,胰岛素组与拟AD模型组比较,定向航行试验平均逃避潜伏期明显缩短,P<0.05或P<0.01;空间探索试验原站台象限活动时间明显延长,P<0.01。胰岛素组大鼠海马CA1区A1β-40表达明显减少或消失,与拟AD模型组比较,P<0.01。结论胰岛素减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻OA对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力的作用。 相似文献
4.
目的:探讨Ca^2+拮抗剂氟桂利嗪对青霉素致效应和海马神经元单位放电的影响.方法:Wistar大鼠随机分成3组.正常对照组;癫癎模型组:用青霉素钠按6 000 000 U·kg^-1腹腔注射;癫癎预处理组:造模前用盐酸氟桂利嗪 20 mg·kg^-1每隔12 h灌胃,共2次,于第2次给药2 h后制作模型.观察癫癎发作并记录海马神经元单位放电.结果: ①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电,癫癎发作程度强,发作频率高;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电,癫癎发作程度减轻,发作频率减少.结论:氟桂利嗪可抑制青霉素致效应,减少海马神经元的单位放电. 相似文献
5.
目的:探讨青霉素癫癎模型大鼠海马神经元单位放电的特征。方法:36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫癎模型组、癫癎预处理组,各12只。①正常对照组记录单位放电后处死;②癫癎模型组用青霉素钠按600万U/kg体重腹腔注射制作成癫癎模型,记录单位放电后处死;③癫癎预处理组制作模型前用盐酸氟桂利嗪按20mg/kg体重每隔12h灌胃共两次,第二次给药后2h制作成癫癎模型,然后作单位放电记录后处死。结果:①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电。与正常对照组比较,癫癎模型组海马神经元单位放电频率增加,放电形式多为混合型,差异有极显著意义(P〈0.01);与癫癎模型组比较,癫癎预处理组海马神经元单位放电频率降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:①癫癎大鼠是以暴发放电为主的混合型放电,抽搐时多表现为束簇状;②盐酸氟桂利嗪对癫癎大鼠放电有显著的抑制作用。 相似文献
6.
目的:观察低频电刺激(LFS)双侧丘脑底核(STN)对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸(Glu)表达及海马细胞单位放电(UCD)的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果:癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多(P<0.05),LFS组海马UCD频率比模型组减少(P<0.05);癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高(P<0.05),LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低(P<0.05).结论:LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达. 相似文献
7.
目的:探讨Bcl-2参与血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法:采用4血管阻断的方法,复制大鼠VD模型,用免疫组化法检测海马Bcl-2蛋白表达水平的变化;并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩。结果:在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时,海马CA1、CA3、DG区神经元丢失比率高于对照组,同时Bcl-2蛋白表达水平高于对照组。结论:Bcl-2抑制细胞凋亡,对VD大鼠海马神经元起保护作用,减轻VD大鼠学习记忆障碍。 相似文献
8.
研究精氨加压素在外侧隔核对心血管活动的影响。用乌拉坦麻醉大鼠,在外侧隔核注入Arg,记录平均动脉高压和心率变化。Arg(100,200和400ng)使平均动脉血压分别升高0.9+0.6,2.3+1.3和4.0±1.4kPa;心率分别加快12±27,50±33,和89±27bpm. 相似文献
9.
目的:建立拟AD大鼠模型,观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.方法:采用冈田酸进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,冈田酸末次注射2星期后水迷宫行为学试验检测其学习记忆能力,免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果:拟AD模型组大鼠定向航行试验的第二天开始,同对照组比较,平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索试验中原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01);对照组大鼠海马CA1区未见或偶见Aβ1-40表达,拟AD模型组大鼠海马CA1区Aβ1-40表达多见;拟AD模型组大鼠海马CA1区nNOS表达比对照组显著减少(P<0.01).结论:冈田酸海马CA1区微量注射,大鼠海马CA1区Aβ1-40表达增加及nNOS表达减少,是导致拟AD模型大鼠学习记忆障碍的可能机制. 相似文献
10.
目的:研究耳针对拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠海马神经原纤维缠结(NFT)的影响。方法:采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,针刺肾、脑耳穴,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT)。结果:与模型组比较,耳针组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01),第Ⅲ象限活动时间明显延长(P〈0.01),穿越站台次数明显增多(P〈0.01),海马CA1区NFT数量明显减少(P〈0.01)。结论:耳针可显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,抑制NFT的形成。 相似文献