溶栓、抗凝、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系

目的探讨溶栓、抗凝、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系,以便预防出血性转换的发生。方法对我院神经内科2005年3月-2007年12月住院的678例急性脑梗死患者和361例正常对照进行前瞻性研究。卡方检验对不同组别伴CMB的发病率,溶栓后合并出血性转换率进行比较,通过logistic回归分析确定溶栓、抗凝、抗血小板与CMB的相关性及与梗死后出血的相关性。全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)及梯度回波(GRE)扫描。结果脑微出血患病率在对照组、梗死组、梗死后出血组依次升高,分别为11%、22.6%、40.7%,(χ2=29.521,P=0.000),通过单因素logistic回归分析发现患者经抗血小板、低分子肝素钙抗凝,尿激酶溶栓治疗均与脑微出血的患病无关。梗死后脑出血单因素Logistic回归分析梗死后继发脑出血与房颤,脑微出血及溶栓治疗有关,与血浆纤维蛋白原浓度呈负相关。多因素logistic回归分析发现继发脑出血的独立危险因素为房颤、溶栓治疗,溶栓治疗的脑梗死患者继发出血的发生率增大6.51倍,伴有房颤的脑梗死患者继发脑出血的几率增大4.90倍。血浆纤维蛋白原浓度是保护性因素,每升高1g/L,继发出血者减少为原来的一半。结论 CMB不是脑梗死后出血转化的高危因素,溶栓、抗凝、抗血小板治疗不增加CMB的发病率,CMB并不增加溶栓、抗凝、抗血小板治疗的出血危险性,溶栓和房颤是梗死后出血的危险因素。     

急性脑梗死患者伴脑内微出血的临床研究

目的探讨急性脑梗死合并脑内微出血(CMBs)的发生率、分布、演变的规律、出血转换的关系。方法采用回顾性的方法,对2005～2007年1039例患者进行研究,其中脑梗死患者678例(其中梗死后出血者27例),对照组361例。采用1.5 T Philips MRI对全部研究对象进行MR I自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描。结果比较4种序列检查阳性率,证实CMBs在MRI-T2WI序列显影率最高,CMBs发生率在对照组、梗死组、梗死后出血组中依次为11%、22.6%、40.7%,差异有统计学意义(χ2=216.695,P=0.000),CMBs灶以皮质-皮质下、基底节区分布较多,幕下结构分布相对较少,但3组间比较分布差异无统计学意义(χ2=6.530,P=0.163)。脑梗死患者合并高血压病与非高血压分组,与对照组相比CMBs检出率未见明显差别(χ2=0.417,P=0.792).,CMBs分布规律与急性脑梗死分布区域不一致,两侧半球灶分布无明显差别(χ2=4.811,P=0.683);脑梗死患者与对照组的CMBs分级均以轻度为主,中重度发病相对较少,差异无统计学意义(P=0.181),梗死组中对36例CMBs患者动态观察发现:再梗死患者的新发微出血的比例高于无再梗死者(60.9%:23.1%,χ2=4.760,P=0.029)。结论通过MRI的GRE序列扫描发现急性脑梗死、再发脑梗死和梗死后出血患者微出血发生率高,但CMBs分布与梗死部位和梗死的严重的程度无关,推论CMBs发生可能与急性脑梗死发病时,在应激和缺血、缺氧的状态下出现的脑内广泛微血管病变有关。     

高分辨率熔解曲线技术在筛查琥珀酸半醛脱氢酶缺陷症致病基因突变中的应用

目的对4例琥珀酸半醛脱氢酶缺陷症(SSADHD)患儿家系进行基因突变分析,在明确突变的基础上建立针对醛脱氢酶5家族成员A1基因(ALDH5A1)中常见致病基因突变位点c.1529C> T(p.S510F)的高分辨率熔解(HRM)曲线快速筛查方法。方法先证者4例SSADHD患儿年龄(5.3±2.2)个月,其中男性3例,女性1例。商品化试剂盒提取4例先证者及其亲属外周血基因组DNA;采用一代测序技术对患者家系的ALDH5A1进行基因突变分析;应用HRM曲线技术随机筛查80例患儿ALDH5A1上c.1529C> T位点突变。结果先证者均有致病基因突变c.1529C> T位点,其中2例为该位点纯合突变,2例杂合携带并伴有其他致病位点的杂合突变。先证者及其家属的HRM分析结果与测序结果一致。随机检测的80例患儿,年龄为(7.5±3.9)岁,其中男性48例,女性32例,均不携带该基因突变。结论推测c.1529C> T位点突变可能是津冀地区SSADHD患儿中ALDH5A1的常见致病基因突变位点,但其在人群中携带频率很低;利用HRM曲线技术可实现对该位点的快速筛查。     

急性胼胝体梗死的核磁共振表现与临床关系的探讨

目的 探讨急性胼胝体梗死核磁共振表现与临床的关系.方法对本院连续两年4个月住院的2816例脑梗死患者的核磁共振(MRI)及临床资料进行回顾性的研究.全部患者均进行CT平扫、MRI自旋回波序列(SE),快速自旋回波序列(ME),场回波序列(FE)扫描和经颅多普勒超声(TCD)和颈部血管的超声多普勒检查.结果 31例胼胝体梗死患者,占全部脑梗死的1.1%(31/2816),男19例,女12例,平均年龄68.18岁,平均发病时间43.81h.异手综合征者3例(11%),高血压病史17例(54.83%),冠心病16例(51.61%),糖尿病10例(32.25%),脑梗死史者9例(29.03%),神志和精神异常的17例(54.83%),语言障碍的患者18例(58.1%),21例(74.19%)患者有不同程度肢体运动障碍.31例胼胝体梗死患者,共34处胼胝体梗死病灶,胼胝体梗死的患者合并其它部位陈旧性梗死灶22例(70.96%),伴有白质稀疏16例(61%),发现血管狭窄9例(29%,其中狭窄超过60%者6例),有7例(22.58%)伴有微出血.结论具有典型胼胝体综合征的胼胝体梗死患者发生率低,可能与重叠供血有关.胼胝体梗死常发生于有多种脑血管病危险因素、并已经发生心脑血管事件的高危人群.结合MRI矢状T1加权(T1 WI)扫描,和弥散加权成像(DWI)横断扫描是诊断胼胝体梗死的准确的方法.     

急性脑梗死合并脑微出血有关危险因素的研究

目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月～2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ～Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.