刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用

目的 探讨刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用.方法 培养神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,分为正常培养组、氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组以及刺槐素小剂量组(1μmol/L)、中剂量组(5μmol/L)和大剂量组(10 μmol/L),复氧24 h后应用噻唑蓝染色法测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法测定LDH漏出率.60只C57小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组以及小剂量组、中剂量组和大剂量刺槐素组,每组12只.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注时给予刺槐素腹腔注射(小、中、大剂量组分别为6.25、12.5和25 mg/kg).再灌注后24 h时进行神经功能评分,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积.结果 体外实验显示,1 μmol/L、5μmol/L和10 μmol/L刺槐素组SH-SY5Y细胞存活率分别为(90.34±6.87)％(P=0.000)、(85.47 ±2.24)％ (P=0.001)和(81.79±1.77)％(P=0.008),均显著高于OGD组的(70.62± 8.89)％.1μmol/L、5μm/L和10 μm/L刺槐素组SH-SY5Y细胞LDH漏出率分别为(159.11 ±13.11)％ (P=0.021)、(155.12±24.72)％(P=0.011)和(160.92 ±7.83)％ (P =0.027),均显著低于OGD组的(180.35±10.60)％.体内实验显示,大剂量刺槐素组神经功能评分显著低于与脑缺血再灌注组[(1.67±0.85)分对(2.50±0.55)分;P=0.018].小剂量、中剂量和大剂量刺槐素组梗死体积分别为(24.14±7.10)mm3、(17.18±3.19)mm3和(12.86±1.88)mm3,均显著小于脑缺血再灌注组的[(48.81±9.48) mm3](P均=0.000).结论 体外和体内实验均显示,刺槐素具有神经保护作用.     

丹佛智能发育筛查法在乌鲁木齐地区正常维吾尔族儿童中的对比分析

丹佛智能发育筛查法是一种为观察0～6岁正常小儿神经精神发育,以早期发现某些小儿智能问题而设计的简单筛查方法,由于简易有效现已被世界各国广泛采用。新疆地处祖国西北边陲,在160万平方公里土地上,生活着多民族,其中维吾尔族占绝大数。在幼儿园正规教育下成长的孩子与北京等六市相比占少数,大多数是在家庭教育中成长。由于一些维吾尔族生活方式的影响,我们认为丹佛智能发育筛选法在新疆地区有再标准化的必要。     

一氧化碳中毒临床脑电图分析

对象与方法 本组30例,男性19例,步性11例,年龄1月～67岁,均有明确的一氧化碳（CO）中毒史。以急性CA3中毒入院15例,以痊愈出院,5例门诊诊治,男性14例,女性6例。CO中毒迟发脑病10例,男性5例,女性5例,年龄27～67岁,其假愈期为3天～4周不等,轻度CO中毒患者以头痛、头晕、恶心及呕吐伴视物旋转、耳鸣、四肢乏力及精神异常者4例,中盈度00中毒均有意识不清、昏迷（数小时～39天）26例。[第一段]     

结核性脑膜脑炎患者脑脊液细胞学及蛋白相关性研究

结核性脑膜炎（结脑）是一种常见的中枢神经系统（CNS）感染性疾病，是由于结核杆菌侵犯脑膜、脑实质所引起的炎症，是结核病中最严重的病型。若诊断治疗不及时，其死亡率达100％，中、晚期病人容易导致脑积水、瘫痪等后遗症。因此结脑的早期诊断和治疗，可减少死亡率及致残率。研究特异性和敏感性较高，能够满足临床需要的诊断的方法，具有重要的临床意义。为此，我们观察了我院己确诊为结核性脑膜炎的患者的脑脊液细胞学检查及蛋白定量分析，并进行相关性分析，以期得到早期诊断的有效方法，以便更好地治疗疾病。     

结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎早期脑脊液细胞学的变化对照观察

结核性脑膜炎(结脑)是一种常见的中枢神经系统(CNS)感染性疾病，是由于结核杆菌侵犯脑膜、脑实质所引起的炎症，是结核病中最严重的病型。若诊断治疗不及时，其死亡率达100％。中、晚期病人容易导致脑积水、瘫痪等后遗症。病毒性脑膜炎是由病毒引起的中枢性神经系统感染性疾病，也可引起意识障碍，颅内压增高，抽搐，运动功能障碍，     

93例维吾尔族脑梗塞患者蝮蛇抗栓酶疗效分析

维吾尔族脑梗塞患者９３例。采用蝮蛇抗栓酶治疗用药前后经血流变 学７项指标监测并将数据经统计学方法处理，结果显示：患者血流变学各项指标均 有明显改善（Ｐ＜０．００１）．     

抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞形态、功能及炎性因子的影响,探讨抑制AMPK活性的神经保护作用机制.方法 120只雄性昆明小鼠,采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组(每组均40只).缺血再灌注治疗组于缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂compound C (20 mg/kg).采用线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型,再灌注24 h后观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、小胶质细胞特异性标志物离子钙接头蛋白(Iba1)表达,测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(gp91phox)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1 β)的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后,缺血再灌注治疗组较缺血再灌注组神经功能缺损评分和脑梗死体积显著减小;假手术组小鼠有少量Iba1[每高倍视野(5.97±1.26)个]、iNOS[每高倍视野(6.25±2.02)个]、gp91 phoxmRNA(0.010±0.007)、TNF-α[(249.62±48.37) pg/mg]和IL-1β[(107.41±11.77) pg/mg]表达,缺血再灌注组Iba1[每高倍视野(11.36±1.18)个,P=0.000]、iNOS[每高倍视野(16.38±2.43)个,P=0.000]、gp91 phoxmRNA (0.240±0.067,P=0.000)、TNF-α[(442.92±97.59) pg/mg,P=0.002]、IL-1β[(209.09±24.69) pg/mg,P=0.000]表达显著增加,与缺血再灌注组比较,缺血再灌注治疗组Iba1[每高倍视野(7.60±1.62)个,P=0.000]、iNOS[每高倍视野(9.32±2.20)个,P=0.000]、TNF-α[(290.60±61.40) pg/mg,P=0.007]、IL-1β[(142.61±20.60) pg/mg,P=0.000]表达显著降低,gp91phox mRNA(0.170±0.055,P=0.052)表达有下降趋势,但无统计学意义.结论 抑制AMPK活性具有神经保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞的活化及减少iNOS、gp91 phox、TNF-α和IL-1β的表达有关.