丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP10表达的影响

目的研究丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时点脑组织中热休克蛋白10(HSP10)表达的影响,并探讨丁苯酞对缺血性脑血管病保护作用的机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠前脑缺血再灌注模型;H&E染色和NSE免疫组化染色神经元,观察脑组织的形态变化和记数各组神经元数目;免疫组织化学检测对照组、缺血再灌注组及丁苯酞干预组大鼠脑组织HSP10的表达水平变化。结果脑缺血再灌注后丁苯酞干预组及缺血再灌注组HSP10表达水平于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,丁苯酞干预组各时间点HSP10阳性表达指数均高于缺血再灌注组,丁苯酞干预组脑组织的损伤程度明显轻于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调大鼠缺血再灌注损伤后脑组织HSP10的表达,从而抑制前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,减少神经元死亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。     

双眼眶巨大海绵状血管瘤一例

杨××男 67岁主因双眼球前突、疼痛7年,左眼视物模糊加剧1个月,来我院门诊就诊.患者曾于1991年在外院行右眼球后海绵状血管瘤切除术.     

老年缺血性脑卒中颈动脉狭窄患者血清炎症因子水平检测的临床价值

目的 探讨老年缺血性脑卒中合并颈动脉狭窄患者血清炎症因子水平检测的临床意义.方法 选取 2020年 3 月-2021 年 3 月长沙市第三医院收治的 2068例老年缺血性脑卒中且伴有颈动脉狭窄的患者为观察组,再根据观察组患者颈动脉彩色多普勒超声检查结果分为轻度狭窄组(348 例)、中度狭窄组(986 例)和重度狭窄组(...     

乌司他丁对急性胰腺炎患者血清白细胞介素-8和γ-干扰素的影响

目的研究乌司他丁对急性胰腺炎患者血清白细胞介素-8和γ-干扰素的影响。方法将86例急性胰腺炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组（42例）单用奥曲肽治疗,治疗组（44例）采用奥曲肽联合乌司他丁治疗。分别在治疗前后检测患者血清白细胞介素-8和γ-干扰素水平。结果单用奥曲肽对白细胞介素-8和γ-干扰素水平无明显影响;乌司他丁与奥曲肽联合治疗可显著降低血清白细胞介素-8和γ-干扰素。结论乌司他丁抑制急性胰腺炎患者体内炎症细胞因子的生成,对于延缓疾病进程具有重要意义。     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑神经损伤的保护作用

 目的 研究膜联蛋白A1拟肽Ac2-26在大鼠心肺复苏后对脑损伤神经的保护作用。方法 随机将45只模型大鼠分为假手术组、对照组、Ac2-26组,每组15只。假手术组行动静脉穿刺和气管插管;对照组、Ac2-26组行5 min窒息处理,在自主循环恢复后分别从静脉给予生理盐水、Ac2-26(1 mg/kg)。评估三组大鼠术后3 d的存活率,评估术前及术后24、48、72 h神经功能缺损评分;采用ELISA法检测术后3 d大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用Western Blot检测大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白的表达水平。结果 术后3 d假手术组大鼠生存率为 100%,对照组为53.3%,Ac2-26组为73.3%,与对照组比较,Ac2-26组大鼠在心肺复苏后3 d的累计生存率明显升高。与假手术组相比,对照组各时间点神经功能缺损评分均降低(P<0.01),而Ac2-26组均高于对照组(P<0.01)。Ac2-26组术后3 d血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组相比,Ac2-26组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平略升高。Ac2-26组大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白相对表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而 Ac2-26组与假手术组皮层和海马中NF-κB蛋白表达水平[(0.174±0.039) vs(0.177±0.054),(0.298±0.014) vs(0.272±0.022)]相比,差异无统计学意义。结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑损伤具有神经保护作用。     

胃酶抑素A通过上调p-ERK1/2的表达来保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨胃酶抑素A(Pepstatin A)保护大鼠脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法 将48只成年雄性健康Sprague-Dawley大鼠随机分配至假手术组(16只)、生理盐水对照组(16只)及Pepstatin A干预组(16只); 大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型遵照Zea longa线栓法制备,即缺血2 h即恢复血流灌注,再灌注24 h后处死大鼠; 干预组及对照组在脑缺血再灌注即刻分别经腹腔注射Pepstatin A配置液(0.2 mL/10 g)或等体积生理盐水; 脑缺血2 h再灌注24 h时采用标准评分法行神经功能缺损评分; 假手术组、对照组及干预组中随机各取8只检测脑梗死体积,余下8只大鼠行western blot检测p-ERK1/2及Caspase-3的表达水平。结果 神经功能缺损评分显示,假手术组大鼠行为学表现正常,评分为0分,干预组大鼠的评分均显著低于对照组(P<0.05)。TTC染色显示,假手术组脑组织无梗死灶,干预组大鼠的相对脑梗死体积显著低于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示,对照组p-ERK1/2蛋白的表达水平显著高于假手术组(P<0.05); 干预组该蛋白的表达水平较对照组显著增加(P<0.05); 干预组Caspase-3蛋白的相对表达水平显著低于对照组(P<0.05)。结论 Pepstatin A可能通过上调p-ERK1/2的表达来减少脑梗死体积及细胞凋亡发生,从而保护大鼠脑缺血再灌注。     

丁苯酞治疗血管性认知功能障碍的疗效观察

目的 观察丁苯酞治疗血管性认知功能障碍的疗效.方法 将62例脑卒中后血管性认知功能障碍患者按随机原则分为治疗组32例,对照组30例,治疗组采用常规内科治疗和丁苯酞治疗,对照组采用常规内科治疗,疗程均为8周,在治疗4周和8周后对2组的疗效进行评估.结果 治疗组治疗后的MMSE评分显著高于对照组(P＜0.01);治疗组治疗后的MoCA评分亦显著高于对照组(P＜0.05).结论 丁苯酞能改善轻-中度血管性认知功能障碍患者的认知损害.     

脑梗死患者血清补体水平改变的临床意义

目的探讨脑梗死患者病程中血清补体水平的变化及其临床意义。方法选取2010年1月—2010年12月在该院神内科治疗的脑梗死初发病例80例,根据患者病情分为急性期组(共40例)和恢复期组(共40例),比较两组患者的C3、C4水平。并选取40例健康对照进行对照分析。结果脑梗死患者急性期及恢复期的C3、C4补体水平较健康对照组显著升高(P0.01),急性期患者经治疗后,血清C3、C4补体水平下降,差异有显著性(P0.05),但急性期与恢复期血清C3、C4补体水平差异无显著性(P0.05)。结论补体C3、C4可能在脑梗死的发病过程中发挥重要作用。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后的Fas／FasL蛋白表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasI。蛋白的表达和丁笨酞保护作用的机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组;应用尼氏染色显示存活神经元,末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEI。）方法检测程序化死亡细胞;免疫组织化学法观察脑缺血再灌注后6h、1d、3d、7d四个时间点脑组织中Fas和FasI．蛋白的表达变化。结果丁苯酞组皮层存活神经元数量多于缺血再灌注组,TUNEI．阳性细胞数减少,丁苯酞组在再灌注后各时间点的Fas和FasL阳性细胞数较缺血再灌注组少,差异均有统计学意义。结论丁苯酞可能通过抑制Fas／FasL蛋白的表达,从而减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。     

大鼠脑缺血再灌注脑组织中HSP10蛋白表达的研究

目的研究大鼠脑缺血再灌注后,不同时点中前脑皮质、海马区热休克蛋白10（HSP10）的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,免疫组织化学检测模型组、对照组大鼠前脑皮质、海马HSP10的表达变化。结果脑缺血再灌注后,HSP10在前脑及海马区都有表达;表达于再灌注后6 h开始上调,3 d达到高峰,到7d仍有较高表达。结论大鼠脑缺血再灌注后前脑皮质、海马区HSP10表达上调。HSP10的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应。