神经生长因子对大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的 探讨神经生长因子(NGF)对LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡的影响.方法 采用颈内动脉注射LPS造成大鼠脑损伤模型.大鼠30只随机分为5组:生理盐水组(A)、LPS致脑损伤组(B)、NGF处理组C,各组分别于6、12、24、48h处死取脑标本,TUNEL 法观察大鼠脑损伤神经细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水组相比,LPS组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著增多(P<0.05);与LPS组相比,NGF处理组大鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P<0.05).结论 NGF能明显减轻LPS致大鼠脑损伤神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用.     

载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用

 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1（scavenger receptor A1,SR-A1）的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F（12.5、25和50 mg/L）、紊乱模拟肽sD-4F（50 mmol/L）处理1 h或者5 mmol/L内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）抑制剂 4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL （100 mg/L）继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F 或sD-4F 处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素（tunicamycin,TM）处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78 （glucose-regulated protein 78,GRP78）蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论: D-4F可通过抑制SR-A1 表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。     

β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达

目的：研究不同浓度的p淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法：小胶质细胞株复苏培养后分为2组：Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达，再分别用不同浓度的Aβ1-42（0、62．5nmol／L、125nmol／L、250nmol／L）进行干预，2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果：不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后，62．5nmol／L与0nmol／L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较，差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol／L和250nmol／L时，CD14mRNA的表达逐渐增加（P〈0．05）。使用CD14抗体后，抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低（P〈0．05）。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加（P〈0．05），与Aβ1-42组相比，抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol／L开始明显受到抑制（P〈0．05）。结论：Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加，且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。     

人TAT-Survivin融合蛋白原核表达载体的构建

目的:构建人TAT-Survivin融合蛋白原核表达载体。方法:以人胸腺细胞瘤cDNA为模板,采用RT-PCR扩增survivin基因成熟蛋白编码的全部序列,克隆入原核表达载体pET28a(+)中,经限制性内切酶双酶切及DNA序列分析鉴定目的基因。结果:PCR扩增的特异性片段长度为462bp,以此构建的重组质粒pET28a-TAT-survivin,经HindIII和BamHI双酶切后显示5.9kb和462bp左右的两条片段,测序结果与Genbank中的人survivin基因cDNA(Genbank序列号)序列一致。证明人survivin已成功克隆到了原核细胞表达载体pET28a(+)中。结论:成功构建了pET28a-TAT-survivin重组原核表达载体。     

恩必普治疗42例急性脑干梗死的疗效观察

目的 观察恩必普(Adegold)治疗急性脑干梗死的疗效及安全性.方法 将84例急性脑干梗死后患者随机分为治疗组和对照组,每组各42例,分别给予恩必普及普通治疗(疏血通).结果 治疗后两组NHISS评分及ADL评分均有所改善(P＜0.05);与对照组比较,治疗组NHISS评分及ADL评分改善更显著(P＜0.01).结论 恩必普治疗急性脑干梗死疗效理想,使用方便,副反应少,值得临床普遍推广应用.     

川芎嗪对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用

目的:研究川芎嗪(ligustrazine,Lig)对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常组、LPS组和LPS+Lig组,每组16只,上述每组再分为2个亚组:6 h组和12 h组,各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立内毒素性休克大鼠模型,腹腔注射盐酸川芎嗪注射液200 mg/kg,分别在相应时点进行眼球摘除采血并断头取脑组织,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,脑组织匀浆检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,TUNEL染色法检测脑组织中海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:与LPS组相比,川芎嗪能降低内毒素性休克所致大鼠NSE和NO含量的上升,同时抑制海马区细胞的凋亡,增加Bax的蛋白表达并降低Bcl-2的蛋白表达。结论:川芎嗪通过降低NSE和NO含量,减轻内毒素性休克大鼠的脑损伤程度,可能与其调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。     

大剂量激素冲击治疗重症病毒性脑炎疗效观察

目的:观察大剂量糖皮质激素治疗重症病毒性脑炎的临床疗效。方法:将60例重症病毒性脑炎患者随机分为2组,治疗组例给予大剂量糖皮质激素甲基强的松龙+传统疗法,对照组给予传统疗法。结果:治疗后神经功能缺损的恢复明显优于对照组(p<0.05),治疗组神经功能缺损的有效率为96.6%,无效率0.03%;对照组的有效率为86.6%,无效率为13.4%。主要症状、体征恢复疗程天数较对照组明显提前(p<0.05或p<0.01)。结论:大剂量激素治疗重症病毒性脑炎中有良好的临床疗效。     

丹参酮ⅡA对脑出血大鼠脑组织HIF-1α和VEGF表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对脑出血大鼠的干预作用以及对HIF-1α和VEGF表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、丹参酮ⅡA干预I组和II组,除假手术组外,其余大鼠均通过注射胶原酶的方法建立脑出血模型,丹参酮IIA干预Ⅰ组和Ⅱ组分别腹腔注射丹参酮IIA30 mg/kg,每天一次和30 mg/kg,每天两次,共给药15 d。给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,称重法计算脑组织的含水量,免疫组化法与实时荧光定量PCR检测脑组织中HIF-1α和VEGF的蛋白表达与mRNA表达。结果与脑出血组相比,丹参酮IIA干预组大鼠的神经功能缺损评分显著升高,脑组织含水量显著下降,脑组织中HIF-1α和VEGF的蛋白表达与mRNA表达显著升高。结论丹参酮IIA对脑出血大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与HIF-1α和VEGF因子的表达有关。     

86例小儿化脓性脑膜炎的临床分析

由各种化脓菌引起的中枢神经系统感染,统称为化脓性脑膜炎,是小儿常见的严重颅内感染疾病。现今病死率及神经系统后遗症仍然较多。将我院自2005-10~2007-05诊治的86例化脓性脑膜炎患儿进行回顾性分析,报告如下。1临床资料1.1一般资料男48例,女38例,年龄<3个月20例,3个月~14岁66例。原发病有呼吸道感染25例,皮肤感染18例,消化道感染11例,外眼和中耳感染各5例,未明者12例。1.2临床特点除原发病外,本组病例起病急,常有全身中毒和脑膜刺激征。见表1。2诊断标准化脓性脑膜炎诊断标准:(1)突起高热、头痛呕吐,有不同程度的意识障碍或伴抽搐,小婴儿…     

老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征 （ＭＯＤＳ）危险因素的多元ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析

分析老年脑出血（Ｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ,ＣＨ）昏迷患者继发多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）危险因 素,为ＣＨ的治疗提供依据。方法　选取我院２０１２年１月—至２０１４年１月期间收治的老年ＣＨ昏迷患者１２５ 例,按照是否继发ＭＯＤＳ进行分组,将４３继发ＭＯＤＳ患者作为观察组,８２例未继发ＭＯＤＳ患者作为对照组。选 择格拉斯哥昏迷指数（ＧＣＳ）评分、血糖、ＣＨ体积等７个因素对老年ＣＨ昏迷患者继发ＭＯＤＳ的情况实施单因素 分析,并进行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归性分析。结果　观察组４３例患者死亡率４６５１％,显著高于对照组死亡率７３２％（Ｐ ＜００５）。且２个器官受累１８例,死亡６例,３个及３个以上器官受累２５例,死亡１４例。观察组格拉斯哥昏迷 指数（ＧＣＳ）评分显著低于对照组。血糖、ＣＨ体积、急性生理与慢性健康－Ⅱ（ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ）评分、ＩＬ－１及ＩＬ －１０水平均显著高于对照组。差异均有统计学意义（Ｐ＜００５）。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归性分析显示ＧＣＳ评分、血糖、ＣＨ 体积、ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分、ＩＬ－１、ＩＬ－１０共计６个危险因素（Ｐ＜００５）。结论　ＧＣＳ评分、血糖、ＣＨ体积、Ａ ＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分、ＩＬ－１、ＩＬ－１０为老年ＣＨ昏迷患者继发ＭＯＤＳ的危险因素,临床治疗中需给于高度关注。