丁苯酞软胶囊联合银杏叶片对非痴呆性血管性认知障碍合并睡眠障碍患者的影响

目的：观察丁苯酞软胶囊联合银杏叶片对非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)合并睡眠障碍患者认知功能和炎症水平的影响。方法：选取2020年1月至2022年1月该院收治的92例VCIND合并睡眠障碍患者,采用随机数表法分为对照组和观察组,每组46例。对照组患者在常规治疗基础上口服丁苯酞软胶囊,观察组患者在常规治疗基础上口服丁苯酞软胶囊联合银杏叶片,连续治疗4周。治疗结束后,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)和匹斯堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的认知功能和睡眠质量,采用经颅多普勒(TCD)检测患者的脑血流速度;检测患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平;观察治疗过程中不良反应发生情况。结果：治疗后,两组患者的MMSE评分、MoCA评分和脑血流速度均显著升高,且观察组患者显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的PSQI评分,TNF-α、IL-6和IL-8水平显著降低,且观察组患者显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中,观察组、对照组患者的不良...     

106例儿童睡眠障碍的影响因素分析及管理策略

  目的  研究儿童睡眠障碍的相关影响因素,为制定预防和减少儿童睡眠障碍的干预措施提供科学依据。  方法  选取2020年1月—2022年1月石家庄市人民医院门诊500名儿童作为研究对象,采用多导睡眠监测、儿童睡眠习惯问卷和睡眠日记综合评估和诊断儿童睡眠障碍。对儿童家长进行问卷调查,包括人口统计数据和与睡眠障碍潜在危险因素相关的信息因素,按照是否有睡眠障碍,分为睡眠障碍组和无睡眠障碍组。分别使用单因素和多因素logistic回归分析研究导致儿童睡眠障碍的影响因素。  结果  本研究共回收477份问卷,其中106例儿童患有睡眠障碍,371例儿童无睡眠障碍,单因素分析显示2组儿童体重、是否肥胖、是否早产儿、父母是否打鼾、有无过敏性鼻炎、夜间环境有无噪音、有无哮喘病史、睡前1 h是否看电子产品、睡前1 h是否活动、睡前1 h是否饮食比较差异有统计学意义(均P < 0.05)。多因素logistic回归分析显示肥胖、有过敏性鼻炎、夜间环境噪音、有哮喘病史、睡前1 h看电子产品、睡前1 h活动、睡前1 h饮食是儿童睡眠障碍的独立危险因素(均P < 0.05)。  结论  肥胖、过敏性鼻炎、夜间环境噪音、哮喘病史、睡前1 h看电子产品、睡前1 h活动、睡前1 h饮食会影响睡眠, 减少并预防儿童睡眠障碍对促进儿童身心发育具有重要临床意义。      

树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞体外抗白血病K562细胞的效应

背景:将细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞联合起来治疗恶性肿瘤,将有助于解除部分肿瘤患者T细胞的免疫无能,从而发挥协同抗肿瘤作用.目的:观察细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞共同培养对体外抗白血病K562细胞株的效应.方法:分离正常人外周血单个核细胞,诱导成树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞.将树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞共同培养3 d作为效应细胞,流式细胞术检测细胞表型;以K562为靶细胞,分别以单个核细胞,细胞因子诱导的杀伤细胞,树突状细胞和树突状细胞一细胞因子诱导的杀伤细胞为效应细胞,采用MTT法进行体外杀伤实验.结果与结论:随着效靶比的增加,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性也增加;同一效靶比下,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性不同,其中树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤活性最强,可达(77.88±1.57)%(P＜0.01).提示树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞抗白血病细胞的作用显著,较单纯应用细胞因子诱导的杀伤细胞或树突状细胞具有更强的抗肿瘤活性.     

早产儿出生后早期应用枸橼酸咖啡因联合维生素A、维生素D预防支气管肺发育不良的有效性研究

目的：探讨早产儿出生后早期应用枸橼酸咖啡因联合维生素A、维生素D预防支气管肺发育不良(BPD)的有效性。方法：回顾性选择2021年12月至2023年6月该院收治的早产儿105例,根据产后治疗方式分为常规组(常规治疗,n=50)、预防组(常规治疗+枸橼酸咖啡因联合维生素A、维生素D预防,n=55)。比较两组早产儿BPD发生情况及分度,密切观察病情变化,比较颅内出血(ICH)、脑室周围白质软化(PVL)、败血病和视网膜病变(ROP)等并发症发生情况,记录并比较两组早产儿呼吸机使用时间、吸氧时间、恢复出生体重时间和住院时间。治疗48 h后,观察两组早产儿血气分析指标包括pH、动脉血氧分压(PaO₂)、二氧化碳分压(PaCO₂)、氧合指数(OI)和吸氧浓度(FiO₂)水平;比较治疗前后炎症指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平变化。结果：预防组早产儿的BPD发生率明显低于常规组,BPD轻度早产儿所占比例明显高于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规组与预防组早产儿高血压、气胸、坏死性小肠结...     

树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞体外抗白血病K562细胞的效应

背景：将细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞联合起来治疗恶性肿瘤,将有助于解除部分肿瘤患者T细胞的免疫无能,从而发挥协同抗肿瘤作用。 目的：观察细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞共同培养对体外抗白血病K562细胞株的效应。 方法：分离正常人外周血单个核细胞,诱导成树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞。将树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞共同培养3 d作为效应细胞,流式细胞术检测细胞表型;以K562为靶细胞,分别以单个核细胞,细胞因子诱导的杀伤细胞,树突状细胞和树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞为效应细胞,采用MTT法进行体外杀伤实验。 结果与结论：随着效靶比的增加,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性也增加;同一效靶比下,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性不同,其中树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤活性最强,可达(77.88±1.57)%(P < 0.01)。提示树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞抗白血病细胞的作用显著,较单纯应用细胞因子诱导的杀伤细胞或树突状细胞具有更强的抗肿瘤活性。     

DC-CIK细胞对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用

目的 探讨共培养树突状细胞(dendritic cell,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK),即DC-CIK逆转白血病细胞多药耐药的作用及相关机制.方法 采用RT-PCR方法检测DC-CIK处理后的耐药细胞株(K562/ADR细胞)中多药耐药基因(mdr1基因)的表达;利用MTT法检测DC-CIK细胞处理后的耐药细胞株对阿霉素敏感性的变化.结果 经DC-CIK作用后的K562/ADR细胞mdr1表达明显低于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞组(P<0.05),而且其对阿霉素的敏感性也明显高于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞(P<0.05).结论 DC-CIK可逆转耐药细胞的多药耐药,其作用机制可能与下调耐药细胞中mdr1的表达有关.     

丁苯酞对轻度缺血性血管性认知障碍合并睡眠障碍病人的疗效

目的探讨丁苯酞对轻度缺血性血管性认知障碍( VCI)合并睡眠障碍病人的临床疗效。方法选取 2019年 1月至 2021年 1月在石家庄市人民医院神经内科门诊及住院轻度缺血性 VCI合并睡眠障碍病人 120例作为研究对象。按随机数字表法将其为对照组及治疗组各 60例。对照组采用抗血小板聚集、降脂稳定斑块等基础治疗 90 d。治疗组在对照组基础上应用丁苯酞,丁苯酞的用法为临床标准剂量,每次 0.2 g,3次/日,口服 90 d。观察并比较病人治疗前后 90 d症状、体征,简易智能精神状态检查量表( MMSE)、蒙特利尔认知评估量表( MOCA)、匹兹堡睡眠质量指数( PSQI)量表、疗效及不良反应。结果两组研究对象的性别、年龄及治疗前各组评分数据差异无统计学意义( P>0.05)具有可比性。治疗组治疗后 MMSE评分( 22.83±1.84)分、 MOCA评分(22.83±1.84)分均高于治疗前(20.27±1.85)分、(21.17±3.18(均 P<0.05),PSQI量表评分( 8.52±3.05)分低于治疗前( 16.80±1.81)分( P<0.05)。治疗后,治疗组 MMSE评分、 组提高( P<0.05)治疗组 PSQI睡眠指数较对照组降低( P<0.05)。治疗组显效 31例,有效 13例,无效 16例,对照组显效 14例,有效 12例,无效 34两组疗效比较差异有),MOCA评分较对照分例,统计学意义( Z=.3.58,P<0.001)。两组用药后均未出现任何不良反应。结论丁苯酞可改善轻度缺血性 VCI合并睡眠障碍病人认知功能,改善了生活质量,提高了睡眠质量。