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目的探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只.每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力.结果(1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P<0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常 温恢复组相比显著降低(P<0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P<0.05).结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有 关,延迟6 h的亚低温干预仍有效. 相似文献
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脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察进口脑活素注射液(施普善)对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法将169例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿随机分为两组,对照组用胞二磷胆碱注射液治疗100mg/(kg.1d),治疗组用施普善2ml,两组均在综合治疗基础上分别用静脉点滴,每天1次,10天为一个疗程。结果治疗组显效53例,有效19例,总有效率82.76%;对照组显效39例,有效16总有效率65.85%,两组差异有显著性(P<0.05);治疗组与对照组原始反射恢复时间、肌张力恢复时间有明显差异,治疗组优于对照组(P>0.05)且未发现明显的副作用。结论用脑活素治疗新生儿缺血性脑病在总有效率、临床神经症状、体征恢复时间、NBNA评分等方面疗效好,值得在临床中使用。 相似文献
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目的 探讨全身亚低温治疗对新生儿的不良影响 ,评价亚低温治疗新生儿窒息的安全性。方法 将中重度窒息足月新生儿 2 4例随机分为亚低温治疗组和常规治疗对照组各 12例 ,亚低温治疗组维持肛温在 3 3~ 3 4℃ 72h ,其他治疗措施与对照组相同。两组均连续进行监护和生化指标检测 ,记录临床症状及体征。结果 两组均无出血、严重感染及死亡。亚低温组治疗期间心率平均下降 3 0次 /min ,血压及呼吸未见明显改变 ,未发现与亚低温相关的心律失常及肺动脉高压。其凝血酶原时间及凝血酶时间与治疗前及对照组相比无明显差异。血钠、血钾、血钙在低温治疗后与治疗前及对照组相比无明显差异。窒息新生儿治疗前均有代谢性酸中毒 ,部分患儿有急性肾功能异常 ,治疗后均逐渐纠正 ,亚低温组与对照组相比无明显差异。结论 全身亚低温治疗无严重的不良反应 ,在严密监护下用于足月新生儿窒息的治疗是安全可行的。 相似文献
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目的 :探讨未成熟脑在缺氧缺血 (H1)后海马神经细胞半胱天冬酶 3的激活与DNA损伤之间的关系。方法 :采用 7日龄新生大鼠脑缺氧缺血模型 ,观察HI后不同时间点脑组织海马CA1、CA3区半胱天冬酶 3活性亚单位p17阳性细胞及检测DNA双链断裂的寡核苷酸探针 (HPP)标记阳性细胞的分布。结果 :HI后 3h在海马CAl、CA3区即可检测到p17及HPP阳性细胞 ,并随HI时间延长而增加。在CAl区阳性细胞计数 2 4h达到峰值 ,而在CA3区 72h仍有较多阳性细胞 ,p17和HPP标记的阳性细胞在各时间点具有相同的变化规律。双重染色证实 ,p17和HPP在海马神经元中同时表达。结论 :未成熟脑HI后海马区半胱天冬酶 3被激活并伴随DNA双链的断裂 ,二者均是检测神经细胞凋亡敏感而特异的指标 相似文献
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目的研究单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)静滴治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效。方法将90例HIE患儿随机分为观察组和对照组,每组45例,均予常规治疗,观察组加用GM1。观察和记录2组临床症状、体征恢复情况和新生儿行为神经测定(NBNA)评分。结果应用GM1治疗新生儿HIE对改善HIE所致的远期神经系统发育障碍有较好的疗效。结论在常规治疗基础上加用GM1是目前治疗中重度HIE较理想的方法。 相似文献
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头部药物注射疗法对大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨头部药物位点注射对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后学习和记忆的影响.方法:选择40 d龄Wistar大鼠27只构建HIBD模型,20 d后随机分为A、B、C 3组(n=9),同时设D组(不构建模型)为正常对照(n=9).A组采用维生素B1及维生素B12固定于额顶叶处注射,1次/d,共25 d;B组采用功能训练(鲍巴斯法);C组不给予处理.50 d后4组动物开始水迷宫实验,观察4组动物搜索站台的潜伏期,评价学习记忆情况.结果:A组训练2 d后搜索站台的潜伏期短,游泳有规律,路线清晰.B组和C组训练2 d后搜索站台的潜伏期长,游泳轨迹杂乱.D组游泳轨迹清晰,潜伏期短.4组大鼠第1~5 d水迷宫试验的潜伏期,B、C组均大于A、D组(P均<0.05),A、D组间及B、C组间差异均无统计学意义(P均>0.05).结论:药物注射疗法可改善脑损伤后的脑功能,提高学习记忆能力. 相似文献
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脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血(HI)协同导致严重的脑损伤。方法:(1)用不同剂量脂多糖(LPS)腹腔注射7d龄Wistar大鼠,观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量;(2)LPS 0.3mg/kg腹腔注射7d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI,用微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色测脑梗死面积;(3)用7d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤(HIBD)模型(HI 55min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型(LPS+HI 20min)和对照组,分别用MAP-2和细胞黏附因子-1(ICAM-1)免疫组化染色测脑梗死面积和脑HCAM-1阳性微血管计数。结果:(1)LPS 0.3mg/kg是引起亚临床感染的剂量;(2)LPS 0.3mg/kg HI 20min可造成严重脑损伤;(3)LPS+HI 20min组与HI 55min组脑梗死面积和脑组织ICAM-1阳性微血管计数明显增加,与对照组相比有显著差异,(P<0.05),LPS+HI 20min组脑梗死面积与HI 55min组相比无显著差异(P>0.05),ICAM-1阳性微血管计数LPS+HI 20min组显著高于HI 55min组(P<0.05)。结论:LPS与HI可协同导致严重脑损伤;ICAM-1在此过程中起重要作用;临床中对轻度窒息患儿应警惕感染/亚临床感染对HI脑损伤的协同作用。 相似文献