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1.
目的探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只.每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力.结果(1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P<0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常 温恢复组相比显著降低(P<0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P<0.05).结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有 关,延迟6 h的亚低温干预仍有效.  相似文献   
2.
脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察进口脑活素注射液(施普善)对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法将169例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿随机分为两组,对照组用胞二磷胆碱注射液治疗100mg/(kg.1d),治疗组用施普善2ml,两组均在综合治疗基础上分别用静脉点滴,每天1次,10天为一个疗程。结果治疗组显效53例,有效19例,总有效率82.76%;对照组显效39例,有效16总有效率65.85%,两组差异有显著性(P<0.05);治疗组与对照组原始反射恢复时间、肌张力恢复时间有明显差异,治疗组优于对照组(P>0.05)且未发现明显的副作用。结论用脑活素治疗新生儿缺血性脑病在总有效率、临床神经症状、体征恢复时间、NBNA评分等方面疗效好,值得在临床中使用。  相似文献   
3.
目的 探讨全身亚低温治疗对新生儿的不良影响 ,评价亚低温治疗新生儿窒息的安全性。方法 将中重度窒息足月新生儿 2 4例随机分为亚低温治疗组和常规治疗对照组各 12例 ,亚低温治疗组维持肛温在 3 3~ 3 4℃ 72h ,其他治疗措施与对照组相同。两组均连续进行监护和生化指标检测 ,记录临床症状及体征。结果 两组均无出血、严重感染及死亡。亚低温组治疗期间心率平均下降 3 0次 /min ,血压及呼吸未见明显改变 ,未发现与亚低温相关的心律失常及肺动脉高压。其凝血酶原时间及凝血酶时间与治疗前及对照组相比无明显差异。血钠、血钾、血钙在低温治疗后与治疗前及对照组相比无明显差异。窒息新生儿治疗前均有代谢性酸中毒 ,部分患儿有急性肾功能异常 ,治疗后均逐渐纠正 ,亚低温组与对照组相比无明显差异。结论 全身亚低温治疗无严重的不良反应 ,在严密监护下用于足月新生儿窒息的治疗是安全可行的。  相似文献   
4.
目的 :探讨未成熟脑在缺氧缺血 (H1)后海马神经细胞半胱天冬酶 3的激活与DNA损伤之间的关系。方法 :采用 7日龄新生大鼠脑缺氧缺血模型 ,观察HI后不同时间点脑组织海马CA1、CA3区半胱天冬酶 3活性亚单位p17阳性细胞及检测DNA双链断裂的寡核苷酸探针 (HPP)标记阳性细胞的分布。结果 :HI后 3h在海马CAl、CA3区即可检测到p17及HPP阳性细胞 ,并随HI时间延长而增加。在CAl区阳性细胞计数 2 4h达到峰值 ,而在CA3区 72h仍有较多阳性细胞 ,p17和HPP标记的阳性细胞在各时间点具有相同的变化规律。双重染色证实 ,p17和HPP在海马神经元中同时表达。结论 :未成熟脑HI后海马区半胱天冬酶 3被激活并伴随DNA双链的断裂 ,二者均是检测神经细胞凋亡敏感而特异的指标  相似文献   
5.
祛瘀痛经汤治疗子宫内膜异位症痛经55例临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
我院在2001年7月~2003年6月,采用中药治疗子宫内膜异位症痛经取得较满意疗效,现报道如下。  相似文献   
6.
目的研究单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)静滴治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效。方法将90例HIE患儿随机分为观察组和对照组,每组45例,均予常规治疗,观察组加用GM1。观察和记录2组临床症状、体征恢复情况和新生儿行为神经测定(NBNA)评分。结果应用GM1治疗新生儿HIE对改善HIE所致的远期神经系统发育障碍有较好的疗效。结论在常规治疗基础上加用GM1是目前治疗中重度HIE较理想的方法。  相似文献   
7.
目的:探讨头部药物位点注射对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后学习和记忆的影响.方法:选择40 d龄Wistar大鼠27只构建HIBD模型,20 d后随机分为A、B、C 3组(n=9),同时设D组(不构建模型)为正常对照(n=9).A组采用维生素B1及维生素B12固定于额顶叶处注射,1次/d,共25 d;B组采用功能训练(鲍巴斯法);C组不给予处理.50 d后4组动物开始水迷宫实验,观察4组动物搜索站台的潜伏期,评价学习记忆情况.结果:A组训练2 d后搜索站台的潜伏期短,游泳有规律,路线清晰.B组和C组训练2 d后搜索站台的潜伏期长,游泳轨迹杂乱.D组游泳轨迹清晰,潜伏期短.4组大鼠第1~5 d水迷宫试验的潜伏期,B、C组均大于A、D组(P均<0.05),A、D组间及B、C组间差异均无统计学意义(P均>0.05).结论:药物注射疗法可改善脑损伤后的脑功能,提高学习记忆能力.  相似文献   
8.
目的观察米非司酮配伍米索前列醇应用于人工流产钳刮术的临床疗效。方法人工流产钳刮术前应用米非司酮配伍米索前列醇,与单用米索前列醇进行了对比研究。结果实验组宫颈口松弛,钳刮术前无须扩宫颈,胚胎组织大多已排在宫颈内口,手术无困难,子宫收缩好,无人工流产综合征发生。结论将米非司酮配伍米索前列醇应用于临床大孕周人工流产钳刮术既安全、有效、方便,又能预防流产后出血。  相似文献   
9.
2002~2003年,我们采用全身低温治疗新生儿窒息,并对其安全性和神经保护作用进行了观察。现报告如下。  相似文献   
10.
脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血(HI)协同导致严重的脑损伤。方法:(1)用不同剂量脂多糖(LPS)腹腔注射7d龄Wistar大鼠,观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量;(2)LPS 0.3mg/kg腹腔注射7d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI,用微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色测脑梗死面积;(3)用7d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤(HIBD)模型(HI 55min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型(LPS+HI 20min)和对照组,分别用MAP-2和细胞黏附因子-1(ICAM-1)免疫组化染色测脑梗死面积和脑HCAM-1阳性微血管计数。结果:(1)LPS 0.3mg/kg是引起亚临床感染的剂量;(2)LPS 0.3mg/kg HI 20min可造成严重脑损伤;(3)LPS+HI 20min组与HI 55min组脑梗死面积和脑组织ICAM-1阳性微血管计数明显增加,与对照组相比有显著差异,(P<0.05),LPS+HI 20min组脑梗死面积与HI 55min组相比无显著差异(P>0.05),ICAM-1阳性微血管计数LPS+HI 20min组显著高于HI 55min组(P<0.05)。结论:LPS与HI可协同导致严重脑损伤;ICAM-1在此过程中起重要作用;临床中对轻度窒息患儿应警惕感染/亚临床感染对HI脑损伤的协同作用。  相似文献   
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