电针治疗鼻咽癌放疗后吞咽障碍疗效观察

目的观察电针治疗鼻咽癌放疗后吞咽障碍的临床疗效。方法将40例鼻咽癌放疗后出现吞咽障碍的患者随机分为治疗组和对照组,每组20例。对照组给予营养神经、改善微循环、神经生长因子、康复理疗等基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上采用电针治疗。采用洼田饮水试验评定两组治疗前后吞咽功能,并比较两组临床疗效。结果治疗组治疗后吞咽功能评分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组总有效率为80.0%,对照组为50.0%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针是一种治疗鼻咽癌放疗后吞咽障碍的有效方法。     

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性

背景:心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题.目的:观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响.方法:开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS.治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值.实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白.结果与结论:与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高.PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白.提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记.     

骨髓间充质干细胞改进心衰大鼠心肌细胞的收缩性

背景:骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死已被证明能明显改善心功能。目的:观察骨髓间充质干细胞对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞收缩舒张功能的影响。方法:开胸结扎10只SD大鼠左前降支冠状动脉,制备心肌缺血模型,随机抽签法分为2组,实验组造模4周后在梗死心肌内注射荧光标记的5×1010L-1骨髓间充质干细胞,对照组单纯注射PBS。结果与结论:与左前降支冠状动脉结扎前相比,造模4周后两组大鼠心功能明显下降(P<0.01);经骨髓间充质干细胞治疗后实验组的心功能得到明显改善(P<0.05)。实验组心肌细胞收缩幅度较对照组显著增加,收缩速度显著增快(P<0.01)。且荧光显微镜发现有经骨髓间充质干细胞分化而来具有收缩功能的心肌细胞。提示经骨髓间充质干细胞治疗后的大鼠心肌细胞其收缩舒张功能显著增强,是骨髓间充质干细胞治疗心衰大鼠导致心功能改善的主要机制之一。     

过表达TAP1上调人胶质瘤细胞株U251 HLA-I的表达

 目的：探讨抗原提呈相关转运蛋白1（TAP1）过表达对人胶质瘤细胞株U251人类白细胞抗原I(HLA-I)表达的影响。方法：培养 U251细胞,构建慢病毒载体并转染U251细胞,获得稳定高表达TAP1的细胞株并设立转染空载体对照组,分别收集U251细胞组、空载体对照组和TAP1基因转染细胞组细胞的蛋白和RNA,行real-time PCR 和Western blotting分析过表达的TAP1对U251细胞HLA-I表达的影响,并用流式细胞术分析U251细胞HLA-I表面呈现的变化。结果：成功建立TAP1高表达U251细胞株,TAP1 mRNA和蛋白分别升高（8.73±1.07）倍和（11.71±0.83）倍。高表达的TAP1促进U251细胞HLA-A、HLA-B、HLA-C（重链）和β2微球蛋白（轻链） mRNA表达上调,分别升高（3.51±0.36）倍、（4.78±0.85）倍、（2.94±0.28）倍和（3.23±0.24）倍, HLA-I蛋白表达升高（3.14±0.53）倍,同时U251细胞HLA-I的表面呈现明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：过表达TAP1能促进U251细胞HLA-I表达及其在细胞表面呈现的提高。     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死及随后的心肺复苏

背景:至目前为止发表的心肺复苏论文所使用的基本为健康动物,而临床实际情况是在心肺复苏发生之前患者大多有严重的心脏疾病,并导致了心室颤动的发生.目的:实验力图接近临床实际,观察骨髓间充质干细胞移植后心肌梗死大鼠心功能的变化,及对其心肺复苏结果的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-04/08在美国南加州大学和中山大学附属第二医院联合完成.材料:成年SD雄性大鼠18只,随机分为模型对照组、细胞移植组,9只/组.另取1月龄SD大鼠1只用于制备骨髓间充质干细胞.方法:两组大鼠均结扎左前降支冠状动脉建立心肌缺血模型,4周后再次开胸,细胞移植组梗死心肌局部注射PKH26荧光标记的骨髓间充质干细胞悬液0.1 mL(5×106个细胞),模型对照组同法注射等量PBS.4周时诱导心室颤动及进行心肺复苏.主要观察指标:移植后2,4周用超声心动图测量心功能;测量心肺复苏前及心肺复苏后4 h内的血液动力学参数的变化;在心肺复苏72 h后取心肌组织进行病理切片检查.结果:与模型对照组比较,移植后2,4周细胞移植组射血分数均明显升高(P<0.01).在心肺复苏前及心肺复苏后4 h内,与模型对照组比较,细胞移植组心脏指数、左心室收缩压力上升到40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时的上升速率、左心室舒张速率、左心室舒张末压均有明显改善(P<0.01,P<0.05).与模型对照组比较,细胞移植组大鼠心肺复苏后可生存至72 h,生存时间明显延长(P<0.05).病理切片结果显示心肌内存在大量PKH26标记的骨髓间充质干细胞.结论:大鼠心肌梗死后,骨髓间充质干细胞移植治疗能明显改善其心功能、心肺复苏前后的血流动力学参数以及生存时间.     

人类白细胞抗原Ⅰ类抗原转运相关蛋白1在胶质瘤组织中的表达及其与抗原转运相关蛋白-2的关系

目的 观察胶质瘤患者肿瘤组织中人类白细胞抗原(HLA)Ⅰ类抗原及抗原转运相关蛋白(TAP)1、TAP2的表达,探讨其与肿瘤病理级别的关系.方法 收集41例经病理确诊的胶质瘤患者肿瘤组织标本,通过免疫组织化学的方法,观察不同病理级别肿瘤标本中HLA Ⅰ类抗原及抗原加工递呈(APM)分子的表达水平,探讨HLA Ⅰ类抗原和APM分子表达与胶质瘤患者病理级别之间的关系.结果 HLA Ⅰ类抗原丢失在各级别胶质瘤组织中分别为11％ (1/9)、25％ (3/12)、30％(3/10)及40％ (4/10).TAP1和TAP2蛋白水平均与胶质瘤分级明显相关(P＜0.05),表达水平随胶质瘤分级增加表达下降.此外,TAP1表达水平与TAP2明显相关(P＜0.05).结论 胶质瘤组织中HLA Ⅰ抗原和部分APM分子蛋白水平,随胶质瘤级别增加而降低;这可能是导致部分T细胞免疫治疗失败的原因之一.     

骨髓间充质干细胞改进心衰大鼠心肌细胞的收缩性

背景：骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死已被证明能明显改善心功能。 目的：观察骨髓间充质干细胞对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞收缩舒张功能的影响。 方法：开胸结扎10只SD大鼠左前降支冠状动脉,制备心肌缺血模型,随机抽签法分为2组,实验组造模4周后在梗死心肌内注射荧光标记的5×10¹⁰ L^-1骨髓间充质干细胞,对照组单纯注射PBS。 结果与结论：与左前降支冠状动脉结扎前相比,造模4周后两组大鼠心功能明显下降(P < 0.01);经骨髓间充质干细胞治疗后实验组的心功能得到明显改善(P < 0.05)。实验组心肌细胞收缩幅度较对照组显著增加,收缩速度显著增快(P < 0.01)。且荧光显微镜发现有经骨髓间充质干细胞分化而来具有收缩功能的心肌细胞。提示经骨髓间充质干细胞治疗后的大鼠心肌细胞其收缩舒张功能显著增强,是骨髓间充质干细胞治疗心衰大鼠导致心功能改善的主要机制之一。     

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性

背景：心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题。 目的：观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响。 方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。 结果与结论：与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记。     

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性***☆

背景：心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题。 目的：观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响。 方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。 结果与结论：与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记。