温郁金提取物抑制miR-103a表达对MPP+诱导的SK-N-SH 细胞增殖凋亡的影响

目的:探讨温郁金提取物是否通过抑制微小RNA (miRNA)-103a的表达影响帕金森细胞的增殖与凋亡。方法:将SK-N-SH细胞分为对照组、模型组、温郁金提取物低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)、miR-103a组、miR-NC组、高剂量+miR-NC组、高剂量+miR-103a组。对照组不作处理,模型组及低、中、高剂量组给予1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导,低、中、高剂量组分别给予8、16、24μg/mL的温郁金提取物。miR-103a组转染miR-103a mimic并给予MPP+,miR-NC组转染miR-103a mimic阴性对照(miR-NC)并给予MPP+,高剂量+miR-NC组转染miR-NC并给予24μg/mL温郁金提取物,高剂量+miR-103a组转染miR-103a mimic并给予24μg/mL温郁金提取物。流式细胞术检测各组细胞周期与凋亡,蛋白免疫印迹试验检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase3)、细胞核相关抗原Ki-67蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-103a表达。结果:与对照组比较,模型组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与模型组比较,中、高剂量组G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量减少(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性增加(P0.05),且呈浓度依赖性(P0.05)。与miR-NC组比较,miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与高剂量+miR-NC组比较,高剂量+miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。结论:温郁金提取物可通过下调miR-103a表达,促进MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖,抑制其凋亡并减轻氧化应激。     

正念认知疗法对新冠肺炎(COVID-19)疫情中线上求助者焦虑抑郁情绪的影响

[目的]探讨短程正念认知疗法对新冠肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)疫情中线上求助者焦虑抑郁情绪的影响。[方法]选取COVID-19疫情中打进热线电话咨询且伴有焦虑抑郁情绪的99例求助者为研究对象,进行4周8次线上短程正念认知治疗。使用焦虑自评量表(selfrating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)(17项)评估求助者治疗前后焦虑抑郁水平的改善程度,并对比不同程度焦虑抑郁求助者之间的治疗效果差异。用五因素正念度量表(five facet mindfulness questionaire,FFMQ)对治疗前后正念水平进行评价。[结果]4周8次的短程正念认知治疗后,求助者SAS表评分(43.47±5.67)分,SDS表评分(42.05±5.45)分,HAMA表评分(9.04±2.68)分,HAMD(17项)表评分(8.06±2.70)分,均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01);焦虑抑郁程度越高者,经短程正念认知治疗后,改善越明显,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后FFMQ得分(111.75±7.23)分,明显高于治疗前,差异有统计学意义(P0.01)。[结论]运用4周8次短程正念认知干预技术,可以有效降低COVID-19疫情中线上求助者的焦虑、抑郁水平。     

脑干听觉诱发电位在阿尔茨海默病和脑梗死患者中的应用

目的探讨阿尔茨海默病（AD）和脑梗死（CI）在脑干听觉诱发电位（ABR）检测中的特点。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪及Click短声刺激,引出被试者的ABR,并比较其在C（In=31）、AD（n=27）和健康老人（NC,n=40）中的区别。结果三组被试者绝对潜伏期波Ⅲ（Pz脑区）、绝对波幅波Ⅲ（Pz脑区）和波Ⅴ（Pz脑区）差异有统计学意义（〈0.01）。波Ⅲ（Pz脑区）的绝对潜伏期,AD组明显延迟于NC组和CI组（〈0.01）;波Ⅲ（Pz脑区）的绝对波幅,AD组低于NC组和CI组（〈0.01）;绝对波幅波Ⅴ（Pz脑区）AD组也低于NC组和CI组（〈0.01）。除波Ⅴ外,CI组与NC组上述指标比较,差异均无统计学意义（〉0.05）。结论 ABR对临床辅助诊断AD和CI有一定参考价值。     

血管性痴呆患者治疗前后视觉P300的变化

目的探讨事件相关电位视觉P300在血管性痴呆（VaD）患者认知功能评估中的价值。方法应用Nicolet脑诱发电位仪对39例VaD患者分别在多奈哌齐治疗前和治疗32周后进行视觉P300检测,并与34例健康老人作对照,使用简易精神状况检查（MMSE）评估患者的认知功能。结果治疗前VaD组MMSE[（16.4±3.9）分]分值显著低于健康对照组[（28.0±1.5）分]。视觉P300表现为P2、N2、P3靶刺激潜伏期延长,靶刺激P2、P3波幅低,非靶刺激P2波幅低。治疗后VaD患者认知功能改善,其视觉P300主要表现为P3潜伏期缩短,P3波幅增高。结论视觉P300有助于反映VaD患者认知功能的变化,P300这一指标的变化值得进一步跟踪随访。     

线上正念干预对新冠肺炎方舱医院护士焦虑抑郁情绪的影响

目的:探讨线上正念干预对在新冠肺炎(COVID-19)武汉方舱医院内护士的焦虑抑郁情绪的影响.方法:选取在新冠肺炎方舱医院内从事临床护理的32名护士为研究对象,随机分为对照组与观察组各16名,各自建立钉钉群.对照组基于钉钉群给予一般心理干预,观察组在常规心理干预的基础上进行4周4次正念干预.使用焦虑自评量表(SAS)和...     

桑枝提取物抑制miR-369对SK-N-SH细胞损伤的影响

目的：探讨桑枝提取物对 1-甲基-4-苯基吡啶离子 （MPP+） 处理的 SK-N-SH 细胞损伤的影响及分子机制。方法： 将 SK-N-SH 细胞随机分为对照组（未作任何处理）、模型组（2.5 mmol/L MPP+）、低、中、高剂量药物组（20 μmol/L、40 μmol/L、60 μmol/L 桑枝提取物+2.5 mmol/L MPP+）、阳性对照给药组 （50 μmol/L 司来吉兰+2.5 mmol/L MPP+）、anti-miR-NC 组 （转染miR-369 抑制阴性对照剂+2.5 mmol/L MPP+）、anti-miR-369 组 （转染 miR-369 抑制剂+2.5 mmol/L MPP+）、高剂量药物+antimiR-NC 组 （转染 miR-369 抑制剂阴性对照剂+60 μmol/L 桑枝提取物+2.5 mmol/L MPP+）、高剂量药物+anti-miR-369 组 （转染miR-369 抑制剂+60 μmol/L 桑枝提取物+2.5 mmol/L MPP+）。细胞计数试剂盒 8（CCK-8）检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹（Western blot）法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase3）蛋白表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-1β （IL-1β） 水平,试剂盒检测细胞中丙二醛 （MDA） 含量和超氧化物歧化酶 （SOD） 活性,实时荧光定量 PCR（RT-qPCR） 检测 miR-369 和蛋白激酶 B1 （AKT1） mRNA 的表达水平;将 AKT1 野生型和突变型荧光素酶表达载体分别与miR-NC 和 miR-369 共转染至细胞 SK-N-SH 中,用荧光素酶报告实验检测 miR-369 和 AKT1 的靶向关系。结果：MPP+处理的SK-N-SH 细胞中细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,Caspase3 表达水平升高,IL-1β 水平升高,MDA 含量升高,SOD 活性降低,miR-369 表达水平升高,AKT1 mRNA 表达水平降低（P＜0.05）。低、中、高剂量桑枝提取物处理后,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,Caspase3 表达水平降低,IL-1β 水平降低,MDA 含量降低,SOD 活性升高,miR-369 表达水平降低,AKT1 mRNA 表达水平升高 （P＜0.05）。抑制 miR-369 表达可促进细胞存活,抑制细胞凋亡、炎症因子 IL-1β 的释放,降低 MDA 含 量,提高 SOD 活性。且抑制 miR-369 表达能增强桑枝提取物对 MPP+处理 SK-N-SH 细胞损伤的保护作用。miR-369 靶向调控AKT1。结论：桑枝提取物可抑制 MPP+诱导的 SK-N-SH 细胞凋亡、炎症反应及氧化应激,可能通过调控 miR-369/AKT1 对 MPP+诱导的 SK-N-SH 细胞损伤起保护作用。