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1.
自听诱发电位应用于临床后,以诱发耳声发射正常,听性脑干反应严重异常为特征的低频感音性聋引起人们的关注。这类听功能障碍的患者通常伴有镫骨肌反射和对诱发性耳声反射的传出抑制异常,言语识别率不成比例地明显差于纯音听力及听力图为低频损失较重等。Worthington等1980年报道了4例患者,他们都可测得纯音听阈,但引不出脑干听觉诱发电位。  相似文献   
2.
糖尿病性神经病是糖尿病最常见的并发症之一,主要累及周围神经和自主神经以及脑神经和脊髓神经。其病理改变广泛,主要为末梢神经向心性的轴突变性和脱髓鞘。现在对其自然发展规律不是很清楚,但临床观察并发神经病的糖尿病患者死亡率显著升高,且对其他并发症的发生发展起重要作用。因此糖尿病性神经病的早期发现和诊断至关重要。  相似文献   
3.
1956年由Skeggs等首先发现血管紧张素转换酶(ACE)结构,之后,随着分子生物学技术的快速发展,1988年Soubfier等,1991年Hubert等都成功地克隆了ACE基因,并逐渐阐明其功能,现有研究表明ACE基因多态性与多种心脑血管疾病的发生发展密切相关。  相似文献   
4.
本实验通过对10只家兔双侧推动脉结扎,观察手术前后脑干听觉诱发电位(BAEPs)的变化[1]。结果发现:动物在推动脉结扎后,随时间延长BAEPs各波的波幅逐渐减压,潜伏期逐渐延长;上述变化持续进行40分钟,以后无大变化。提示:BAEPs可以客观地反映椎基底动脉的供血情况。本项研究为临床用BAEPs诊断椎基底动脉供血不足,提供了一项理论依据。  相似文献   
5.
本文探讨了视觉诱发电位 (VisuallyevokedcorticalpotentialsVEP)P10 0潜伏期延长的临床意义。检测对象为临床眼科病例 ,其中视神经炎 2 5例 30只眼睛 ,多发性硬化症 15例 30只眼睛 ,青光眼 2 0例 30只眼睛。以正常人 2 5例 5 0只眼睛作为对照组。提示 :所有视神经病变P10 0潜伏期都延长 ,黄斑部正常的视神经疾病其P10 0潜伏期也延长。P10 0潜伏期的延长能够反映视神经障碍  相似文献   
6.
目的观察单纤维肌电图(single fiber electromyography,SFEMG)对慢性乙醇中毒性周围神经病的早期诊断作用。方法建立慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠模型,在实验开始后第8,12,16周对大鼠腓肠肌进行SFEMG检测,观察肌纤维密度(FD)、颤抖值(jitter)的变化。结果第8周,第12周SFEMG对乙醇组大鼠坐骨神经检测结果未见异常;第16周SFEMG检测结果显示乙醇组大鼠的MCD和FD值均增大,与对照组比较,差异有显著性(P〈0.05),并且出现电位对阻滞。结沦SFEMG可用于早期诊断慢性乙醇中毒性周围神经病,灵敏性较高.  相似文献   
7.
慢性酒精中毒性外周神经损伤动物模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立慢性酒精中毒性周围神经病的大鼠模型,并观察模型大鼠外周神经损伤的超微结构改变和单纤维肌电图对其的早期诊断价值。 方法:实验于2004—12/2005-07在潍坊医学院生理学实验室完成。取雄性SD大鼠50只。随机分为乙醇组(n=30)和对照组(n=20)两组。①乙醇组大鼠在平衡饮食的条件下,第1周每天给60度白酒5mL/kg1次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第2周每天给10mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第3周每天给酒10mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用;第4周每天给酒15mL/kg,分3次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用,至第16周。②对照组大鼠给予同等剂量的生理盐水,按照同样的方法灌胃。③于16周末对大鼠腓肠肌进行单纤维肌电图检测(刺激强度为0.1mA,刺激频率为3Hz),记录其纤维密度和平均连续差值;同时电镜观察胫神经和腓肠神经的髓鞘、微管、微丝等结构的变化。 结果:40只大鼠进入结果分析。①电镜检查发现乙醇组大鼠腓肠神经和胫神经不仅髓鞘结构异常,而且微管和微丝的数量减少,多数线粒体呈空泡样改变。②单纤维肌电图检测结果显示当体温20—25℃,时.乙醇组大鼠的平均连续差值和纤维密度均大于对照组[(50.7&;#177;13.3),(33.9&;#177;11.2)μs;(2.30&;#177;0.29),(1.34&;#177;0.15)个,P〈0.05],并且出现电位对阻滞。 结论:实验建立的模型可较理想地复制入慢性酒精中毒性周围神经损伤的过程。单纤维肌电图可对慢性乙醇中毒性周围神经病作出早期诊断。  相似文献   
8.
目的 观察乙醇对大鼠大脑皮层和纹状体细胞内Ca2+的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组,乙醇灌胃后0.5h组,1.5h组,3h组和5h组(各6只).实验组用60%(V/V)白酒一次性灌胃(灌胃体积为10ml/kg),对照组用等体积生理盐水灌胃.在各时间点急性分离大脑皮层和纹状体细胞,用Ca2+敏感荧光指示剂Fluo-3/AM 负载,共聚焦显微镜测定细胞内游离Ca2+浓度.结果 染毒后大鼠大脑皮层和纹状体细胞内游离Ca2+荧光强度均降低(与对照组比较),其中,1.5h组降低有显著差异(P<0.01,P<0.05).结论 乙醇产生神经行为毒性可能与大脑皮层和纹状体细胞内Ca2+浓度降低有关.  相似文献   
9.
生理学是一门实验性科学。因此实验教学在生理学教学中占有重要位置。我室从86年始对实验教学进行改革,至今已有三年。目的是将生理实验课从以往单纯印证基本理论,改为以训练学生的基本技能,  相似文献   
10.
急性乙醇中毒大鼠下丘脑神经递质及行为改变的相关研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
李鑫  王晓萃  程秀臻 《中国全科医学》2009,12(18):1687-1690
目的 观察乙醇中毒后,雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH )神经元合成和释放激素功能及交配行为的变化,以此来探讨急性乙醇中毒后大鼠行为改变的可能机制.方法 健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇组和高浓度乙醇组.实验组大鼠灌服不同浓度的乙醇,对照组大鼠灌服同等剂量的0.9%氯化钠溶液,2 h后,观察以下指标:(1)交配行为;(2)血液乙醇浓度(BAC);(3)血清睾酮(T)水平;(4)下丘脑GnRH神经元密度和染色反应的变化.结果 与对照组相比,各实验组大鼠BAC逐渐升高,骑跨次数和插入次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),骑跨潜伏期及插入潜伏期显著延长 (P<0.01);血睾酮水平较对照组均降低,高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小(P<0.01),中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著(P>0.05).结论 急性乙醇中毒后,大鼠交配行为的改变可能与下丘脑GnRH神经元的合成和分泌功能被抑制,并引起血中睾酮水平相应降低有关.  相似文献   
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