癫痫持续状态的研究进展

癫持续状态是指性发作时间长 (超过 30min)而有潜在性神经损伤的癫类型。癫持续状态后慢性脑病、脑萎缩、局灶神经症状发生率明显增加 ,但神经损伤机制仍未阐明 ,临床治疗也缺乏有效手段。近年来 ,随着对癫持续状态的不断深入研究 ,对癫持续状态后神经损伤机制有了更多的认识。1　癫持续状态引起神经病变的证据临床很难确定癫持续状态可引起何种并发症和哪些并发症来自于癫持续状态本身。但有统计学资料证明[1] 全身痉挛性癫持续状态 (GCSE)后的慢性脑病和脑萎缩发病率占 6 %～ 15 % ,局灶神经症状恶化占 9%～ 11% [2…     

重症肌无力20例患者VEP、SEP、BAEP的变化及临床意义

目的:比较重症肌无力(MG)患者模式翻转视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP) 及脑干听觉诱发电位(BAEP)3种诱发电位的变化。方法:测定20例新诊断的MG患者和50例正常人的VEP、SEP及BAEP。结果:与正常人比较,VEP 6例(30％)异常,其中5例双侧和1例单侧P100潜伏期延长,波幅降低;SEP 4例(20％)异常,其中3例双侧和1例单侧N13-N20波间期延长,波幅降低; BAEP 9例(45％)异常,其中7例双侧和2例单侧的Ⅲ-Ⅴ和Ⅰ-Ⅴ波间期延长,Ⅲ、Ⅴ波波幅减低。结论:有部分MG患者的VEP、SEP及BAEP有明显的变化,提示他们可能存在中枢神经系统胆碱能通路不同程度受损害,并且这三种诱发电位可能对胆碱能传递受损程度的判断有临床价值。     

大鼠实验性长期糖尿病周围神经病的诱发及其形态学观察

目的：制备大鼠实验性长期糖尿病周围神经病(DNP)模型，观察其周围神经的形态学改变。方法：链脲佐菌素(STZ)注射造模后维持5个月，电镜下观察腓肠神经超微结构改变，光镜下计数有髓神经纤维。结果：STZ糖尿病大鼠出现了血糖及糖化血红蛋白升高、体重下降和多食多饮多尿，周围神经出现了髓鞘明显变性即髓鞘板层结构破坏和瓦勒氏变性，但有髓神经纤维计数无明显变化。结论：模型成功地维持了5个月，STZDNP大鼠周围神经主要形态学改变为髓鞘变性。     

早发性帕金森病Parkin基因突变研究

目的：研究早发性帕金森病患者Parkin基因的突变情况，并分析Parkin基因突变对其功能的影响。方法：以40例早发性帕金森病患者和100例正常人为研究对象，提取基因组DNA，扩增Parkin基因的7对外显子，并用单链构象多态性（SSCP）的方法分析Parkin基因的缺失突变和点突变情况。结果：2例患者外显子4缺失．1例患者外显子2缺失，1例患者外显子7发乍G951C突变。正常人中未发现外显子缺失和点突变。结论：Parkin基因突变是早发性帕金森病患者发病原因之一。     

重复经颅磁刺激对大鼠缺血脑组织中突触素表达及运动功能康复的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对脑可塑性的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠96只,随机分为模型组、假刺激组、急性期rTMS组和慢性期rTMS组,每组24只;采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型。分别于建模后6、13、27 d时用免疫组织化学方法检测大鼠梗死侧皮质突触素的表达,同时评价大鼠神经功能。电镜观察大鼠梗死侧皮质突触损害情况。结果与模型组比较,急性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注6、13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注6、13 d明显增高,慢性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注13 d明显增高[(1 3.63±1.06)分vs(11.88±1.25)分,P<0.05,P<0.01]。电镜观察,急性期rTMS组和慢性期rTMS组梗死侧皮质突触损害程度较模型组相对较轻。结论 rTMS使脑缺血再灌注损伤后大鼠梗死侧皮质的突触素阳性细胞数目有不同程度的增加;rTMS对脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能恢复有一定程度的促进作用。     

痔疮2号坐浴液治疗外痔240例

目的:观察痔疮2号坐浴液治疗外痔的临床疗效。方法:以479例符合外痔诊断的患者为观察对象,随机分为2组,治疗组240例采用痔疮2号坐浴液坐浴治疗,对照组239例采用麝香痔疮膏外用治疗,均以7d为1个疗程并观察疗效。结果:近期疗效治疗组治愈率为55.8%,有效率为97.5%,对照组则分别为31.8%、75.7%,2组疗效差异有显著性(P<0.01)。结论:痔疮2号坐浴液治疗外痔效果好。     

白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用

白藜芦醇是存在于多种植物内的一种多酚化合物,具有抗氧化、抗炎、抑制凋亡和清除自由基等作用.白藜芦醇预适应通过激活沉默信息调节因子2同源体1对缺血再灌注大鼠起着神经保护作用,这种作用类似于脑缺血预适应.此外,白藜芦醇还可通过抑制氧自由基和炎性细胞因子生成,缩小脑缺血再灌注小鼠梗死体积和改善神经功能.文章综述了白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用及其机制.     

U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用

目的 探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠皮层注射 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度 NMDA（50、100、200mmol/L）及处理不同时间（3、6、12、24 h）筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组（2 g/L）、NMDA组（200 mmol/L）、不同浓度（0.5、1、2 g/L）U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Caspase-3（活化形式）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 （1）NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。（2）与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、NOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显著减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。     

缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血压节律影响的临床研究

目的 探讨缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对血压节律的影响,从而更好地控制血压、预防脑卒中.方法 选择符合纳入条件的受试者分为缺血性卒中合并OSAS组(合并症组)、缺血性卒中组和正常对照组,经详细询问病史、影像学检查、血压和多导睡眠图监测,评价高血压患病率以及睡前和晨起血压水平.结果 (1)合并症组和缺血性卒中组患者高血压和难治性高血压患病率(P=0.000,0.000)均高于对照组,其中缺血性卒中组以收缩压升高为主(P=0.000,0.002)、合并症组以舒张压升高为主(P=0.002,0.042),两组收缩压和舒张压均升高的患病率均高于对照组(P=0.000,0.045).(2)合并症组患者睡前和晨起高血压患病率均高于对照组(P=0.000,0.000),且晨起高血压患病率高于缺血性卒中组(P=0.000);而缺血性卒中组仅睡前高血压患病率高于对照组(P=0.002).(3)合并症组和缺血性卒中组患者睡前(P=0.000,0.020)和晨起(P=0.000,0.004)收缩压均高于对照组,合并症组患者睡前(P=0.000,0.000)和晨起(P=0.000,0.000)舒张压则分别高于缺血性卒中组和对照组;仅合并症组患者睡前和晨起舒张压之间差异有统计学意义(P=0.000).结论 缺血性卒中患者以单纯收缩压升高为主要表现,合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后则易导致收缩压和舒张压同时升高,使血压昼夜节律发生变化.     

多模式MRI检查指导的rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中疗效观察

目的 探讨多模式MRI检查指导的重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性.方法 选择48例符合美国国立神经疾病与卒中研究院试验溶栓标准,CT检查阴性的新发急性缺血性脑卒中患者进行多模式MRI检查,对符合纳入与排除标准者进行重组组织型纤溶酶原激活剂(0.90me/kg)静脉溶栓治疗,并比较治疗前与治疗后24 h、21 d和90 d美国国立卫生研究所卒中量表评分,治疗前、治疗后21 d和90 d的Barthel指数评分,以及治疗后90 d改良Rankin评分.结果 纳入的20例患者治疗前美国国立卫生研究所卒中评分平均为(11.40±4.29)分,溶栓治疗后24 h、21 d和90 d分别降至(6.55±4.33)、(3.95±3.50)和(0.75±0.99)分,各时限之间差异有统计学意义(P<0.01或P=0.010).溶栓治疗前Barthel指数评分为(18.75±5.45)分,治疗后21 d和90 d分别升至(60.25±33.48)分和(92.25±12.09)分,各时限比较差异亦有统计学意义(均P(0.01).溶栓治疗后90 d,20例中改良Rankin评分0～1分者14例(70%),2～3分者6例(30%).无一例发牛症状性颅内出血和死亡.结论 急性缺血性脑卒中患者于发病超早期(<4.50 h)进行重组组织型纤溶酶原激活剂(0.90me/kg)静脉溶栓治疗安全、有效.多模式MRI检查有助于筛选可能从溶栓治疗中获益的患者,并可剔除存在出血转化风险者.