多系统萎缩的临床特点分析

目的探讨多系统萎缩(MSA)的临床表现特点。方法回顾性分析18例多系统萎缩患者的一般资料、临床表现、重要辅助检查及治疗转归等。结果 18例患者中,最常见的症状是帕金森综合征和小脑性共济失调,最常见的首发症状为自主神经功能障碍。MSA好发于成年,以缓慢起病为主,逐渐进展;直立倾斜实验、肛门括约肌肌电图有助于发现亚临床病变;磁共振(MRI)检查阳性率高;临床定位以双侧小脑半球、延髓腹外侧面、脑桥小脑受累最常见。目前尚无特效治疗方法,只能对症治疗。结论根据临床特点,结合直立倾斜试验、肌电图、影像学等检查能大大提高MSA的临床诊断率。     

血清TGF-β1、Cav-1水平变化与急性脑梗死患者神经功能缺损评分的相关性

目的探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1),陷窝蛋白1(Cav-1)水平变化与急性脑梗死(ACI)患者神经功能缺损(NIHSS)评分的相关性。方法选取2017年8月至2019年5月本院收治的ACI患者117例作为观察组,另选同期健康体检者80例作为对照组。两组均检测血清TGF-β1和Cav-1水平,分析血清TGF-β1和Cav-1水平与NIHSS评分的相关性。结果观察组血清TGF-β1水平为(26.35±3.09)pg/ml,低于对照组的(39.06±3.18)pg/ml,血清Cav-1水平髙于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同NIHSS评分患者血清TGF-β1和Cav-1水平经单因素方差分析,差异均有统计学意义(均P<0.05)。经Spearman分析,血清TGF-β1水平与NIHSS评分呈负相关(P<0.05),血清Cav-1水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.05)。结论血清TGF-β1和Cav-1水平与ACI患者的NIHSS评分关系密切,联合检测血清TGF-β1和Cav-1水平可为临床评估ACI患者脑损伤程度提供数据支持。     

血清NOX4和Galectin-3水平对急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化预测价值

目的 分析血清烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)水平对急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的预测价值。方法 选取2021-03-01-2023-03-31郑州市第七人民医院收治的168例急性前循环大血管闭塞性脑梗死患者作为研究对象,根据是否发生出血性转化分为观察组(发生出血性转化56例)及对照组(未发生出血性转化112例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法对患者血清NOX4、Galectin-3水平进行测定并分析两者间相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NOX4、Galectin-3水平对急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的预测价值。多因素logistic回归分析急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的影响因素。结果 2组血管闭塞部位、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、低密度脂蛋白(LDL-C)比较,差异有统计学意义,均P<0.05。观察组血清NOX4、Galectin-3水平分别为(143.73±30.15) ng/L、(8.04±1.42)μg/L,高于对照组的(96.32±24.13) ...     

姜黄素对鱼藤酮诱导的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的 观察姜黄素对由鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 2014年12月-2015年5月,选取清洁级雄性SD大鼠80只按随机区组法分为溶剂对照组、姜黄素组、鱼藤酮组、治疗组,每组20只。采用脑切片免疫组化染色法检测大鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数,Western blotting法检测大鼠脑黑质区沉默信息调节因子3（SIRT3）、P47phox表达水平,流式细胞仪检测大鼠脑黑质区活性氧（ROS）水平。结果 4组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。鱼藤酮组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组大鼠脑黑质区TH阳性细胞数低于溶剂对照组、姜黄素组,高于鱼藤酮组（P＜0.05）。4组大鼠脑黑质区SIRT3、P47phox表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。鱼藤酮组脑黑质区SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组脑黑质区SIRT3表达水平低于溶剂对照组、姜黄素组,高于鱼藤酮组（P＜0.05）。鱼藤酮组脑黑质区P47phox表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组脑黑质区P47phox表达水平高于溶剂对照组、姜黄素组,低于鱼藤酮组（P＜0.05）。4组大鼠脑黑质区ROS水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。鱼藤酮组大鼠脑黑质区ROS水平高于溶剂对照组、姜黄素组（P＜0.05）;治疗组大鼠脑黑质区ROS水平高于溶剂对照组、姜黄素组,低于鱼藤酮组（P＜0.05）。结论 姜黄素可有效拮抗鱼藤酮诱导的慢性帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤,其机制可能与姜黄素通过促进SIRT3的表达清除小胶质细胞源性ROS有关。     

普罗布考结合瑞舒伐他汀对阿尔茨海默病患者血脂及ApoAI与ApoB水平的影响

目的 研究普罗布考结合瑞舒伐他汀对阿尔茨海默病患者血脂及载脂蛋白AI(Apo AI)、载脂蛋白B(Apo B)水平的影响。方法 选取2017年1月—2019年5月于本院接受治疗的90例阿尔兹海默症患者作为研究对象,随机分为2组,每组45例。对照组采用瑞舒伐他汀口服治疗,观察组采用普罗布考片联合瑞舒伐他汀治疗,对比2组治疗前后血脂、载脂蛋白AI(Apo AI)、载脂蛋白B(Apo B)以及不良反应发生率。结果 治疗3个月后,对照组的总胆固醇(TC)为(3.60±0.28)mmol/L、低密度脂蛋白(LDL-C)为(2.85±0.64)mmol/L、Apo B水平为(0.71±0.30)g/L,而观察组TC为(2.95±0.44)mmol/L、LDL-C为(2.01±0.44)mmol/L、Apo B水平为(0.58±0.28)g/L;对照组不良反应发生率为24.44%,观察组不良反应发生率为8.89%;对照组高密度脂蛋白(HDL-C)为(1.35±0.62)mmol/L、Apo AI水平为(1.36±0.22)g/L,而观察组HDL-C为(1.60±0.37)mmol/L、Apo AI水平为(1.62±0.42)g/L。观察组的TC、LDL-C、Apo B水平及不良反应发生率均明显低于对照组,而HDL-C、Apo AI水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 普罗布考结合瑞舒伐他汀治疗阿尔茨海默病疗效确切,利于改善患者血脂及Apo AI、Apo B水平,减少不良反应发生。     

自噬在帕金森病中的研究进展

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是神经系统第二大变性病,影响着世界约5千万人口。Karin Wirdefeldt等[1]在总结了世界各地流行病学资料后于2011年发表了1篇文献中指出PD的发病率为(1.5~22)/10万人年,其患病率约为(167~5 703)/10万。PD患病率随着年龄增长而明显增高,陈生弟[2]通过调查得出50~59岁PD患病率为25.1/10万,     

石菖蒲挥发油对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元自噬的影响及其机制

目的 探讨石菖蒲挥发油对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能(Dopamine,DA)神经元自噬的影响及其可能机制。方法 取45只C57BL/6小鼠,随机选取10只设为正常组,其余小鼠建立帕金森病模型,成功30只,随机分为帕金森病组、石菖蒲组、石菖蒲+激活剂组,每组各10只; 石菖蒲+激活剂组灌胃石菖蒲挥发油90 mg/kg,腹腔注射蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活剂MHY1485(10 mg/kg); 石菖蒲组灌胃石菖蒲挥发油90 mg/kg,腹腔注射等体积二甲基亚砜(Dimethylsulfoxide,DMSO); 正常组、帕金森病组灌胃等体积生理盐水,腹腔注射等体积DMSO; 转棒实验检测运动协调能力; Western Blotting法检测黑质微管相关蛋白轻链3B(Light chain 3B,LC3B)、Bcl-2同源结构域蛋白(Bcl-2 homeodomain protein,Beclin1)蛋白表达水平; 免疫组织化学染色检测黑质酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性表达水平; Western Blotting法检测黑质AKT、磷酸化蛋白激酶B(Phosphorylation protein kinase B,p-AKT)、mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylation mammalian target of rapamycin,p-mTOR)蛋白表达水平。结果 与帕金森病组比较,石菖蒲组小鼠坚持运动时间延长,LC3B,Beclin1蛋白表达水平、TH阳性细胞占比升高(P<0.05); 与石菖蒲组比较,石菖蒲+激活剂组小鼠坚持运动时间缩短,LC3B、Beclin1蛋白表达水平、TH阳性细胞占比降低(P<0.05); 与帕金森病组比较,石菖蒲组黑质p-AKT/AKT,p-mTOR/mTOR降低(P<0.05); 与石菖蒲组比较,石菖蒲+激活剂组黑质p-AKT/AKT,p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。结论 石菖蒲挥发油可提升帕金森病(Parkison’s disease,PD)模型小鼠运动协调能力,促进黑质多巴胺能神经元自噬,提升多巴胺水平,抑制AKT/mTOR通路可能是其发挥作用的机制之一。     

水通道蛋白与急性缺血性脑卒中的关系

脑卒中（stroke）是神经科最常见的疾病，其发病率、致残率、复发率、病死率均较高，严重威胁着人们的健康与生命，急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke ，AIS）占脑卒中总的发病率80％左右［1］，可造成患者出现偏瘫、认知功能障碍、精神障碍等，严重影响患者的生活。所以，研究其发病机制和防治方法一直是当今医学界的热点之一。A IS可造成血脑屏障（blood‐brain barrier ，BBB ）破坏、脑水肿和颅内压增高，使病情进一步加重，造成脑组织的二次损伤。研究表明脑水肿的发生、发展与水通道蛋白（aquaporins ，AQPs）有密切关系［2］。     

心脑血管疾病流行概况及其防治分析

目的了解心脑血管疾病流行概况及其危险因素,为制订相关防控策略提供依据。方法收集2015年10月至2018年10月本市心脑血管病监测数据,对心脑血管病发病和死亡病例进行调查核实,采用发病率、死亡率指标对心脑血管病流行特征进行分析,同时分析心脑血管病危险因素的分布情况。结果共调查1800例心脑血管疾病患者。随着年龄增长心脑血管疾病发病率升高,≥61岁患者数较其他年龄段明显升高;调查对象主要是汉族人群,满族及其他少数民族人数较少;调查对象文化程度大部分是初中学历,其次是小学学历,高中以上学历的患者较少;已婚/再婚/同居患者比例较高;差异均有统计学意义(均P<0.05)。部分心脑血管疾病中男性患病率明显高于女性,>60岁人群患心脑血管疾病的概率明显高于其他时间段,脑卒中、冠心病及腔隙性脑梗死患病率相对较高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着年龄增长,心脑血管病患者死亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压和心脑血管疾病的关联性最大。结论心脑血管疾病的主要患病人群仍为中老年人,应及早控制心脑血管疾病的关联因素以降低发病率和死亡率。