《中医诊断学》创新教育和人才培养模式的探索

长期以来中医教育由于受师承弟子传统教育模式的影响，以及教学设施等条件的限制，围绕某门专业课程开展创新教育和人才培养模式的为数不多，远不能适应中医教育教学改革发展的需要。中医药学术与事业的进步和发展，过去靠的是人，今天靠的是人，明天靠的也是人。2001年以来，我们就如何进行中医诊断学课程的创新教育与教学改革，积极探索人才培养的新模式，培养具有良好综合素质和社会竞争能力的创新式中医药人才进行了探索和实践。     

中医药诱导缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖分化的研究进展

海马神经组织的干细胞具有多分化的潜能,通过采取干预措施调控相关通路可促使其分化、增殖、迁移形成神经元和神经胶质细胞,并且新生成的神经元可替代受损的神经细胞,修复神经损伤。缺血性脑损伤后神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等组织结构会遭受损伤与破坏,因此通过激活海马神经干细胞促进其增殖、分化修复受损的神经组织成为治疗缺血性脑损伤的重要手段和方法。目前在中医药对缺血损伤后神经组织特别是神经元的修复和再生等方面进行了大量的实验研究,并在中医药诱导海马神经干细胞增殖分化,修复缺血损伤神经元的研究中取得了一定的成果。     

扶芳藤提取物对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-6含量的影响

目的 探讨扶芳簟提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-6表达的影响. 方法取Wistar大鼠随机分为饭手术组.模型组和用药组,Longa法制作大置急性脑缺血再灌注损伤模型.用酶联免疲标记法测定脑组织与血清中IL-6的浓度.结果 挟芳藤提取物能降低再灌注3h、6h、12h、24h后大鼠脑组织与血清中IL-6的表述.结论 挟芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织与血清中IL-6的过度表达有关.     

清热化瘀Ⅱ号方对急性缺血性中风患者神经功能及中医证候评分的影响

目的通过观察清热化瘀Ⅱ号方对缺血性中风患者神经功能缺损评分、中医证候评分的影响,评价其对急性缺血性中风的中医证候疗效。方法选取急性缺血性中风患者72例,随机分为治疗组与对照组,每组36例。在常规治疗基础上,治疗组予清热化瘀Ⅱ号方治疗,对照组予天丹通络胶囊治疗,从K患者入院并筛选分组后开始给药,两组均治疗2周,观察并比较治疗前后两组患者神经功能缺损的评分、中医证候疗效及中医证候证候积分值。结果两组治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。中医证候疗效总有效率治疗组为91.18%,对照组为71.43%,治疗组优于对照组（P〈0.05）,且治疗组中医证候积分减少明显优于对照组（P〈0.01）。结论清热化瘀Ⅱ号方可明显改善急性缺血性中风患者神经功能缺损评分及中医证候评分。     

清热化瘀方联合HP-BMSCs移植对脑缺血损伤大鼠CD31表达的影响

目的:观察清热化瘀方联合缺氧预处理(HP)骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血损伤大鼠血管新生标志物CD31表达变化及神经功能的影响。方法:将120只大鼠随机为6组:假手术组(SO组)、模型组(MCAO组)、BMSCs移植对照组(BMSCs组)、HP-BMSCs移植组(HP-BMSCs组)、BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药对照组)以及HP-BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药干预组),各组根据取材时间点又分为7天、14天两个亚组,每个亚组10只大鼠。线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻模型,根据分组情况给予清热化瘀颗粒灌胃及经尾静脉移植BMSCs或HP-BMSCs,参照m NSS评分法进行神经功能评分,采用免疫组化染色法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)及Brdu标记的BMSCs细胞。结果:与MCAO组比较,中药对照组、中药干预组、HP-BMSCs组、BMSCs组神经功能评分显著减少,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与SO组比较,其它各组CD31表达均显著上调,中药干预组上调的最为明显,差异均有统计学意义(P0.01)。与HP-BMSCs组比较,BMSCs组神经功能评分增加,CD31表达下降,Brdu标记的阳性细胞数较低;中药干预组神经功能评分显著减少,CD31表达明显上调,Brdu标记的阳性细胞数显著增多,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与中药对照组比较,中药干预组神经功能评分明显减少,CD31表达量显著增加,Brdu标记的阳性细胞数显著增多,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:清热化瘀方联合HP-BMSCs移植可改善脑缺血损伤SD大鼠的神经功能,可能和其促进大鼠脑缺血区血管新生标志物CD31的表达相关。     

姜黄素抗脑缺血再灌注损伤相关实验研究进展

姜黄素具有抗氧化、抗炎、抗癌、抗肿瘤、清除自由基等作用,有关姜黄素对脑缺血再灌注损伤的相关研究也日益增多。目前研究认为,姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护机制涉及神经细胞凋亡、血脑屏障破坏、炎症反应、自由基损伤、线粒体损伤、细胞内Ca~(2+)超载、兴奋性氨基酸毒性等多方面。文章就姜黄素在脑缺血再灌注损伤的药理作用、实验动物模型选择及其作用机制和临床研究予以综述,并对存在的问题进行讨论。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后GDNF mRNA及其蛋白表达的变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质脑源性神经营养因子(GDNF) mRNA和蛋白的表达变化.方法 采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12 h及l、3、7d共6个时间点GDNFmRNA及其蛋白的表达变化.结果 缺血半暗带GDNFmRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12 h表达开始减弱(P＜0.05或P＜0.01),3-d后降至正常水平.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带GDNFmRNA及蛋白表达均明显增加可能参与了脑缺血后神经保护.     

疏肝活血法防治缺血性中风刍议

缺血性中风为各种原因引起脑脉痹阻,脑络不通,进而脑髓神机失用而导致偏瘫失语,甚至神志昏蒙的临床综合征,相当于中医中风-中经络范畴.缺血性中风的病因病机多端,其根本的病机环节为"瘀"阻脑络形成脑缺血损伤.古代医家认为肝郁气滞、血行不畅而致脑脉痹阻是缺血性中风的重要病机,且肝气郁结与血瘀痰凝,甚至化火伤阴而致动风有较为密切的关系,故中医通过疏肝活血、祛瘀生新,以最大限度恢复脑部血供及脑髓神机功能,从而降低病残率、病死率及复发率.     

加味丹参饮预处理对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的延迟保护作用及对蛋白激酶C的影响

目的观察加味丹参饮预处理对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的延迟保护作用及对蛋白激酶C(PKC)的影响。方法将培养72h的乳鼠心肌细胞随机分为6组,空白组正常培养;血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清组加50%含加味丹参饮的药物血清培养;缺氧/复氧组予缺氧再给氧。缺氧预处理组、加味丹参饮预处理组先给予缺氧预处理和加味丹参饮预处理,24h后再予缺氧再给氧。结果加味丹参饮预处理24h后可防止缺氧/复氧心肌细胞存活率的降低,防止乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性的升高(P<0.01),提高蛋白激酶C活性(P<0.01)。结论加味丹参饮预处理具有延迟保护作用,其机制与激发细胞内PKC信号转导通路有关。     

急性脑梗死后单个核细胞凋亡与细胞因子、黏附分子的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者单个核细胞(MNCs)凋亡的变化,检测周围血中自细胞介素(IL)-1β、IL-8和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响.方法 采用流式细胞术检测64例ACI患者和30名健康对照者MNCs的凋亡情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子和黏附分子水平.结果 ACI患者MNCs凋亡率明显高于健康对照组,呈逐渐升高趋势;ACI患者发病72 h血清IL-1β、IL-8和sICAM-1水平明显高于健康对照组(P＜0.01),发病第1周达到最高值,至第14天呈逐渐下降趋势,且与MNCs凋亡率均呈正相关.结论 ACI患者MNCs凋亡率增加,可能与炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调密切相关,通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs的凋亡可能会改善ACI预后.