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1.
萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法:复制脑缺血模型及H2O2诱导神经元损伤模型,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛(MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果:萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高,亦可明显降低H2O2对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论:萝摩甙可通过清除自由基来保护神经元。 相似文献
2.
依据反相间接血凝原理,制备出检验人体液(斑)分泌液的ABH血型物质红细胞,为基层办案单位检验人体液斑迹的ABO血型提供了一种新的试剂。在制备的过程中,抗体载体的选定、致敏所需抗体的浓度以及致敏环境的酸碱度都直接影响试剂的凝效价。经过反复试验摸索,已选... 相似文献
3.
目的: 探讨肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血-再灌注(I/R)过氧化损伤的作用及其机制。方法: 32只雄性昆明小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脑I/R模型组(I/R组)、I/R+后处理(PostC)组(PostC组)和I/R+LPostC组;除Sham组外,其余各组均缺血1.5 h,术后24 h处死实验小鼠。小鼠运动行为变化按Longa标准进行评分;检测脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与I/R组比较,I/R+LPostC和I/R+PostC组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低(P < 0.01)。与Sham组比较,I/R组MDA水平明显升高,SOD活性明显降低(P < 0.01);与I/R组比较,I/R+PostC和I/R+LPostC组MDA含量明显降低(P < 0.05),SOD活性明显升高(P < 0.05)。结论: LPostC抑制小鼠脑I/R过氧化损伤,改善神经行为;其机制可能与LPostC能够减少脑组织活性氧生成和促进其清除有关。 相似文献
4.
用封闭群大耳白家兔16只,随机分为对照组和发热组。对照组测量动物的基础体温,不注射内毒素(ET),发热组动物I.V.ET后80min体温明显升高。给ET后80min处死动物。动物发热时丘脑下部组织AC和PDE的活性均增强,与对照组动物比较差异均非常显著(P<0.001),发热组动物脑干AC活性虽有增强趋势但统计学意义,发热组动物脑皮质AC活性减弱与对照组动物比较差异非常显著(P<0.01),作者推论:家兔ET性发热是由于丘脑下部AC活性增强使cAMP产生增加所致。 相似文献
5.
抗疲劳1号对游泳大鼠血液、肌肉和脑中ATP含量及血乳酸含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察抗疲劳1号(AF-1)对游泳运动大鼠血液ATP和乳酸,以及脑和肌肉组织中ATP含量的影响。方法:用生物发光法测定6组不同游泳强度大鼠血液和组织中ATP含量;血乳酸含量变化用乳酸自动分析仪监测。结果:给药组大鼠游泳10min,血中ATP含量明显高于对照组;血中乳酸含量明显低于对照组(P<001)。在游泳力竭鼠中,给药组血ATP含量也较对照组高;而血乳酸含量较对照组低(P<005,P<001)。给药大鼠中,游泳10min组肌肉ATP含量明显高于对照组(P<001);游泳力竭组仍可保持在对照组水平(游泳时间不同)。给药鼠游泳10min和力竭两组脑组织中ATP含量与未给药动物无明显差异,但未游泳组明显高于对照组。未游泳给药鼠肌肉中ATP含量也明显高于对照组(P<005,P<001)。结论:抗疲劳1号具有抗疲劳功用,可能通过增加组织ATP的生成和贮存,促进能量代谢,减少乳酸堆积,进而增加运动强度及运动时间 相似文献
6.
目的;探讨抗疲劳1号(AF-1)对培养大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用及机制。方法:应用谷氨酸诱导培养大鼠皮层神经细胞损伤的模型。通过测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO),观察AF-1药物的保护作用。结果:高浓度的谷氨酸可增加培养神经细胞的LDH释放率和DNA断裂率,并诱导自由基产生。AF-1明显降低谷氨酸的神经细胞毒性,使LDH释放率及DNA断裂率明显降低,LPO含量明显下降,SOD含量明显升高。结论:AF—1对大鼠皮层神经细胞损伤具有明显的保护作用。 相似文献
7.
脑缺血再灌注过程中大鼠脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化 总被引:7,自引:0,他引:7
本文采用四血管结扎法观察了大鼠全脑性缺血后血流再通三个时相脑皮质过氧化脂质(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化。结果显示:血流再灌注期间脑皮质LPO明显增加,而SOD无明显变化,Ach的含量增加。说明脑缺血后血流再通所发生的再灌注损伤与氧自由基产生增加有关,而且可不伴有皮质对自由基清除系统功能的受损。同时说明再灌注损伤过程也牵涉皮质的胆碱能系统。 相似文献
8.
抗疲劳Ⅰ号口服液抗疲劳抗缺氧作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用小鼠疲劳模型研究了抗疲劳Ⅰ号抗疲劳、抗缺氧药理作用。结果表明:此药能明显延长小鼠游泳时间和抓棒时间,并明显延长小鼠在常压缺氧和血液性缺氧时的存活时间及大脑对缺血、缺氧的耐受时间,增强小鼠耐缺氧的能力。提示该制剂具有促进恢复和消除疲劳及提高运动能力的效用。 相似文献
9.
调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用及其方证探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨调肝理脾方对酒精性大鼠肝纤维化的抑制作用。方法:Wistar雄性大鼠以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃16周,制备酒精性肝纤维化大鼠模型,将存活动物随机分成3组:模型对照组、调肝理脾方治疗组、西药对照(安珐特)治疗组,另设正常对照组。4周后检测大鼠血清中肝纤维化指标,观测肝组织病理学及肝组织中TGF—β1蛋白表达变化。结果:16周末模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显;经4周治疗,与模型组比较,治疗组及对照组大鼠血清中HA含量均有显著下降趋势(P〈0.01),且调肝理脾方能显著下调大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量,其效果优于西药对照组。结论:调肝理脾方能有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程,疗效优于西药对照组,方证相关有其病理学基础。 相似文献
10.