纹状体多巴胺缺乏临床综合征——MPTP所致帕金森综合征

1-甲基-4苯基-1,2,3,6-4氢基吡啶(MPTP)运用不当或在化学合成过程中与之接触可引起帕金森综合征。其临床特征与纹状体多巴胺缺乏所造成的十分相似。帕金森病兰斑中去甲肾上腺素神经元也受累。而MPTP引起的帕金森综合征则不受影响。由此可提示去甲肾上腺素代谢产物的差别可能有助于区别之。为确定MPTP对人类中枢和周围生物胺系统的毒性作用,作者分别测定了MPTP所致帕金森综合征、帕金森病及正常人脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的主要代谢产物高香草酸、3-甲氧基-4羟基乙二醇(MHPG)和5-羟吲哚醋酸以及尿中去甲肾上腺素的代谢产物的含     

脑血栓形成时脑脊液中亮-脑啡肽的改变

作者自1983年3月起至7月止,对脑血栓形成患者及中枢神经系统正常者,进行脑脊液亮氨酸—脑啡肽(以下简称亮—脑啡肽)测定,以探索脑血栓形成患者脑脊液中亮—脑啡肽的改变。     

MPTP对小鼠纹状体多巴胺含量的影响

报道1—甲基—4—苯基—1,2,3,6—四氢吡啶(MPTP)给C_(57)-BL黑色小鼠腹腔注射后,应用高效液相色谱—电化学检测法,测定纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、5—羟色胺(5-HT)及其代谢产物3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA),5—羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果与对照组相比,用药组小鼠纹状体DA、5-HT及其代谢产物显著降低,其中DA减少94%(P<0.001),DOPAC减少61%(P<0.05),HVA减少65%(P<0.001)。实验结果表明用MPTP给予小鼠所产生的动物模型,对研究帕金森病是一种较为有用的方法。     

婴儿期颅内肿瘤

本文作者回顾性(从1935～1974年期间)分析了一组婴儿期颅内肿瘤的年龄,性别,肿瘤病复部位,组织类型,临床症状及体征,治疗及其存活率。本组共54例(占同期20岁以内脑瘤病人的8％),年龄均在1岁半或在1岁半以内,性别:男26例,女28例。肿瘤病变部:位于小脑共24例(占44％),大脑半球20例(占37％),9例位于脑干(占17％),另1例视神经胶质瘤位于蝶鞍视交叉区。肿瘤组织     

单胺氧化酶B抑制剂拮抗MPTP的神经毒性作用

本文报道在小鼠经腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后纹状体多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC),高香草酸(HVA),5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的含量显著降低。经统计学处理用药组与对照组之间有显著差异。而在MPTP用药前先给予单胺氧化酶B抑制剂L-deprenvl灌胃。小鼠纹状体DA,5-HT及其代谢产物与对照组无显著差异。说明L-deprenyl能有效地拮抗MPTP的神经毒性作用。由此提示L-deprenvl可能会延缓帕金森病的自然病程。因此在疾病早期少量应用L-deprenyl对缓解病情具有一定意义。     

PLG和MPTP对纹状体多巴胺含量的影响

对小鼠应用较大剂量的MPTP后，其纹状体中DA，5－HT及其代谢产物的含量都降低。如在MPTP注射前先用PLG注入小鼠体内，虽然纹状体中DA含量也降低，但却显著高于单用MPTP组。结果表明PLG能部分地防止MPTP的神经毒性作用。其作用机制可能是PLG在纹状体直接或间接地结抗MPTP的神经毒性作用也可能阻止MPP^ 对多巴胺细胞内黑色素的亲和作用。     

神经肽与中风:目前状况及应用可能性

既往十多年来,在中枢神经系统中已证明有30余种肽的存在。这些神经肽起着神经递质或神经调节剂的作用。有关这类神经肽的确切作用尚待阐明。然而已有证据表明肽类对调节心血管中枢,呼吸功能,食物,水平衡,体温及记忆有关。近有证据提示内源性阿片样肽在休克和脊髓损伤发病机理中起作用。已证实鸦片受体拮抗剂纳络酮和促甲状腺释放激素肽能改善脊髓损伤后神经功能的恢复。阿片拮抗剂:实验研究Hosobuchi 等发现阿片拮抗剂纳络酮可改善沙土鼠颈动脉闭塞后的神经系统功能。根据以往观察,实验性脊髓损伤后,β-内腓肽样免疫反应性显著增高。纳络酮能明显改善脊髓血流供应和神经功能的恢复。脊髓损伤的病理生理与脑缺血有许多相同之处。作者采用 Hallenbeck 的方法,造成犬的血管闭塞模型。在缺血性损伤后1小时先给予每公斤2     

脑血液循环障碍时脑脊液亮氨酸—脑啡肽改变

本文报导22例脑溢血,24例脑血栓形成及14例正常对照组的脑脊液亮—脑啡呔的临床研究,结果表明脑血液循环障碍患者脑脊液中亮—脑啡呔浓度较正常对照组有明显的增高(P<0.001),比较起来出血组又较血栓形成组为高,患者起病后半小时脑脊液中亮—脑啡呔已有升高,在起病后第2～3天录高,作者推测脑血液循环障碍患者脑脊液中亮—脑啡呔浓度升高,可能是由于脑部亮—脑啡呔合成增多或从受损的脑组织中释放出来进入脑脊液所致。     

重症肌无力的免疫学研究:手术指征与细胞免疫学的关系

为决定重症肌无力患者胸腺切除术的适应征。作者对23例重症肌无力患者胸腺切除术前后进行细