脑出血大鼠血清IL-17,IL-23的表达及意义

目的:以脑出血大鼠为研究对象,探讨血清IL-17,IL-23的表达及意义.方法:将90只大鼠随机分成3组:对照组(A组),假手术组(B组),出血组(C组),每组30只.分别设6h,24h,3d,7d,14d五个时间点.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的表达.结果:对照组与假手术组IL-17,IL-23的表达在各时间点均无统计学差异(P＞0.05).出血组与对照组、假手术组相比、同一时间点IL-17,IL-23的表达均具有统计学差异(P＜0.05).出血组内各时间点IL-17,IL-23的表达相比,均具有统计学差异(P＜0.05).IL-17,IL-23的表达在脑出血后7d高于出血其他时间点,具有统计学差异(P＜0.05).结论:脑出血大鼠发病6h后,外周血中IL-17,IL-23的表达增加;IL-17,IL-23的表达在脑出血后7d高于6h,24h,3d,14d.IL-17,IL-23参与脑出血后的炎症反应.     

Micro RNA-24在急性脑梗死患者外周血中的表达及意义

目的:探讨急性脑梗死患者外周血中Micro RNA-24的表达水平,探讨其与疾病的严重程度的相关性,明确其对急性脑梗死的诊断及病情评估的意义。方法:90例急性脑梗死患者,以发病24小时内到院患者为入组标准,以及年龄匹配的健康对照者40例,分别于发病后的0～7 d,8～14 d,14～30 d,采静脉血,荧光定量PCR检测外周血中miR-24的表达,比较急性脑梗死患者及对照组外周血中miR-24的表达。另以急性期患者入院时NIHSS评分7分作为标准,将急性患者分为7分组,≤7分组;比较两组发病后的0～7 d,8～14 d,14～30 d,外周血中miR-24的表达。结果:与对照组相比,急性脑梗死患者其外周血中,miR-24的表达降低,在1～7 d最低,8～14 d较前升高,差异具有统计学意义(P0.05),14～30 d仍低于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。发病后的0～7 d,8～14 d,14～30 d,7分组miR-24的表达低于≤7组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:Micro RNA-24的表达水平可作为急性脑梗死潜在的生物标记物,能够评估病情的严重程度。     

β1-40致伤的神经干细胞的存活率及Caspase-3的活性变化

目的:探讨Aβ1-40致伤的神经干细胞的存活率及Caspase-3的活性变化.方法Aβ1-40与神经干细胞共孵育,MTT法检测神经干细胞的存活率、比色法检测Caspase-3的活性变化.结果:Aβ1-40呈时间依赖性地降低神经干细胞的存活率.Aβ1-40处理组分别孵育0h,12h,24h和48h后,Caspase-3活性逐渐增加,在24h达到高峰.与对照组比较有显著性差异.结论:Aβ1-40呈时间依赖性地降低神经干细胞的存活率；Aβ1-40处理组孵育后,Caspase-3活性逐渐增加,在24h达到高峰.     

Th17通过NF-κB和P38调控急性脑梗死大鼠炎性损伤的实验研究

目的探讨Th17对急性脑梗死大鼠炎症损伤的调控作用。方法手术制备急性脑梗死大鼠(MCAO 24 h,MCAO 72 h)模型,通过评价各组小鼠神经行为学情况进行模型鉴定,符合急性脑梗死大鼠模型者继续进行后续实验。通过流式细胞术检测外周血Th17细胞数量; Western blot检测NF-κB P65和p-P38的蛋白表达。结果与假手术组(Sham)相比,MCAO 24 h和MCAO 72 h组外周血中的Th17细胞数量显著增加,且呈时间依赖性[(0. 73±0. 17),(10. 83±0. 69),(14. 47±1. 30)]; NF-κB P65和p-P38蛋白表达均明显增加,但与作用时间没有明显的相关性[(1±0),(1. 74±0. 16),(1. 93±0. 2)][(1±0),(1. 29±0. 12),(1. 32±0. 05)]。结论 Th17是参与脑梗死发生后脑炎症反应的重要细胞。其作用机制可能与诱导NF-κB P65和p-P38的活化,而引起下游多种免疫细胞的成熟和活化,通过促炎性因子等引起组织炎性细胞浸润并导致组织破坏。因此Th17细胞及其效应分子也许可以为急性脑梗死后继发性脑水肿和脑损伤的预防/治疗提供新的方法。     

神经内科住院医师规范化培训新型教学模式的研究

为培养具有扎实理论基础及较高临床能力的神经内科规培医师,将规范化培训的内容及方法进行了量化和标准化,采用多种教学方法相结合,建立了一套独立、完整、科学规范的新型教学模式系统。     

四乙胺对Aβl-40致伤的神经干细胞的存活及其Caspase-3表达的影响

目的探讨钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethy-lammonium,TEA)在Aβl-40致伤的神经干细胞增殖及凋亡中的作用。方法 Aβl-40与神经干细胞共孵育,诱导神经干细胞损伤,以TEA作用于Aβl-40致伤的神经干细胞,利用MTT法和比色法分别检测神经干细胞在不同的时间点的存活率及Caspase-3活性。结果 Aβl-40可使神经干细胞的存活率降低,呈时间依赖性;Aβl-40与神经干细胞在不同的时间点共孵育后,Caspase-3活性逐渐增加,在24h达到高峰;加入TEA后,Aβl-40致伤的神经干细胞的存活率增加,Caspase-3活性表达下降。结论 Aβl-40对神经干细胞的致伤作用可能与钾通道的激活相关,TEA能够降低Aβl-40对神经干细胞的致伤作用,减少神经干细胞的凋亡为治疗阿尔茨海默病提供了新的方法。     

不同葡萄糖浓度对PC12细胞的电化学行为影响

目的:利用电化学检测不同糖浓度环境下PC12细胞的细胞活性。方法:以PC12细胞为模型,将PC12细胞分为无糖阴性对照组、1 mg/ml低糖组、4.5 mg/ml阳性对照组,采用多壁碳纳米管修饰电极,基于PC12细胞质的循环伏安行为,评价不同糖浓度对细胞活性的影响。结果:PC12细胞在1 mg/ml低糖组细胞数较无糖阴性对照组生长快,但上述两组均较4.5 mg/ml阳性对照组细胞数少;电化学检测PC12细胞在+0.69V处出现不可逆氧化峰,并且该电化学信号可用于跟踪细胞活性变化,检测无葡萄糖阴性对照组、1 mg/ml低葡萄糖组均较4.5 mg/ml阳性对照组细胞活性弱,且均存在糖浓度—效应关系和时间—效应关系。结论:利用电化学法检测不同葡萄糖浓度对PC12细胞活性影响是可靠且敏感的;葡萄糖浓度可影响细胞活性及存活率。     

S-100B蛋白及MPO与进展性脑梗死的相关性研究

目的:研究进展性脑梗死与血清S-100B蛋白和髓过氧化物酶(MPO)的表达水平之间的关联性.方法:S-100B蛋白的表达水平在血清样本中用ELISA方法检测,MPO的表达水平在血中性粒细胞中用同样的方法去检测,对二者的水平在进展组、非进展组和对照组及大、中、小梗死灶组别进行比较分析.结果:90例急性脑梗死患者中,有30...     

频发短暂性脑缺血发作的患者临床药物观察研究

目的:探讨针对应用双抗血小板(阿司匹林与氯吡格雷)治疗后仍频发的短暂性脑缺血发作(transient cerebral ischemia,TIA)联合阿托伐他汀治疗后的临床疗效.方法:采用随机数字法分为两组,对照组75例,应用阿司匹林100mg/d与氯吡格雷75mg/d治疗;观察组75例,在对照组基础上联合阿托伐他汀20mg/d维持治疗.结果:观察组(75例),完全控制未复发68例,总有效率为90.67％,无1例出血、横纹肌溶解等不良反应;对照组(75例),完全控制未复发55例,总有效率为73.33％,有14例发展为脑梗死.观察组总有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论:双抗血小板联合阿托伐他汀控制频发TIA效果优于双抗血小板(阿司匹林与氯吡格雷)的治疗,降低TIA发作及进展成卒中的风险,治疗期未出现明显出血等不良反应,安全有效.     

舍曲林治疗脑卒中后抑郁临床效果分析

目的:分析舍曲林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。方法:选取2015年4月~2016年4月收治的120例脑卒中后抑郁患者,按照随机分配方法,将其分为观察组(60例)和对照组(60例),观察组实施常规药物治疗,对照组实施盐酸舍曲林治疗,选择HAMD、Barthel指数评分,对比两组患者的临床疗效。结果:经过治疗后,观察组的HAMD、Barthel指数评分与对照组相比,存在显著性差异(P0.05)。观察组不良反应发生率为1.6%,对照组不良反应发生率为10.0%,两组对比具有明显差异(P0.05)。结论:针对脑卒中后抑郁患者,实施舍曲林药物治疗,治疗效果良好,不良反应比较轻微,值得临床推广运用。