重组组织纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗80岁以上老年患者急性缺血性中风的安全性及有效性分析

目的研究重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓(IVT)治疗急性缺血性中风的安全性及有效性。方法选取2013年4月至2015年12月于我院收治的急性缺血性脑卒中患者188例为研究对象。根据是否接受IVT治疗,将年龄≥80岁接受rt-PA(0.9 mg/kg)静脉溶栓患者定义为老年IVT组,将年龄≥80岁未接受静脉溶栓患者定义为老年非IVT组;根据年龄大小将接受静脉溶栓患者分为老年IVT组(≥80岁)及年轻IVT组(<80岁)。记录患者的颅内出血情况及治疗后24 h、3个月、6个月的显效率及7 d病死率。结果治疗后1、90、180 d,老年IVT组患者的显效率均高于老年非IVT组(P<0.05)。老年IVT组患者的7 d病死率略低于老年非IVT组,但差异无统计学意义(P>0.05)。老年IVT组、年轻IVT组的颅内出血发生率及显效率比较差异无统计学意义(P>0.05),且均无死亡病例。结论重组组织纤溶酶原激活剂静脉溶栓能够有效治疗80岁以上老年患者急性缺血性中风,且不增加患者的颅内出血发生率及病死率。     

ADRB2基因多态性与aSAH迟发性脑血管痉挛的 关联性研究

目的:探讨中国北方汉族人群中,动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)与β2肾上腺素能受体(ADRB2)基因多态性的关系。方法:aSAH患者206例纳入研究,按照是否合并DCVS分为DCVS组128例和无DCVS组78例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测ADRB2基因A46G位点和C79G位点多态性。结果:单因素分析结果显示ADRB2基因A46G位点等位基因模型(A vs.G)和显性基因模型(A/A vs.A/G+G/G)均与DCVS发生相关;多因素Logistics回归分析结果显示ADRB2基因+46位点等位基因G和基因型(A/G+G/G)与aSAH患者发生DCVS的危险因素(OR=1.414,95%CI:1.142~4.817,P=0.039;OR=1.337,95%CI:1.076~3.191,P=0.045);C79G位点各基因模型与DCVS相关性均无统计学意义。结论:对于中国北方汉族aSAH患者,ADRB2基因A46G位点多态性与DCVS发生相关。     

秋水仙碱抑制G422胶质瘤细胞生长的实验研究

目的探讨运用MTT法测定秋水仙碱在体外是否具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用。方法采用MTT法测定经小鼠体内传代的G422胶质瘤细胞标本对6种不同浓度秋水仙碱的体外敏感性。结果不同浓度的秋水仙碱对G422胶质瘤细胞株的生长均有一定的抑制作用，瘤细胞生长抑制率随着药物浓度增大而呈增高的趋势。结论秋水仙碱在体外具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用，为下一步体内实验提供了理论依据。     

颅脑损伤患者外周血miRNA-124与Treg细胞和IL-10表达的关系

目的:研究颅脑损伤后外周血小RNA(miRNA)-124与调节性T细胞(Treg)及白细胞介素-10(IL-10)表达的关系,探讨miRNA-124在颅脑损伤中的作用及其机制。方法:纳入颅脑损伤患者109例,根据GCS评分分为轻度损伤组35例,中度损伤组45例,重度损伤组29例,同时纳入正常体检者20例为对照组。受伤后24 h分别采集各组的外周静脉血,采用流式细胞术检测Treg细胞的表达;实时荧光定量聚合酶联反应检测miRNA-124表达;酶联免疫吸附试验检测IL-10的水平。结果:各组颅脑损伤患者外周血Treg比例、miR-124表达及IL-10水平均显著高于对照组(P<0.05),中、重度颅脑损伤组高于轻度损伤组(P<0.05),重度组高于中度组(P<0.05);重度损伤组患者外周血miR-124和Treg比例呈正相关。结论:颅脑损伤后,miRNA-124可能参与对Treg细胞增殖的调节,调控炎症反应。     

重型颅脑创伤急性期和慢性期外周血炎症反应标志物和氧化应激临床研究

目的探讨重型颅脑创伤急性期和慢性期外周血炎症反应标志物和氧化应激参数表达变化。方法共24例重型颅脑创伤患者测定炎症反应标志物[包括白细胞介素(IL)-1β、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和氧化应激参数[包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)和总血浆抗氧化剂活性(TEAA)]水平,采用功能独立性评价(FIM)和运动障碍评价量表(DRS)评价认知功能和运动功能。结果颅脑创伤患者不同时期(后急性期、慢性期早期、慢性期)IL-6(F=105.982,P=0.000)、IFN-γ(F=19.873,P=0.000)、GSH-Px(F=162.090,P=0.000)、SOD(F=28.254,P=0.000)和CAT(F=4.782,P=0.011)水平差异有统计学意义,其中,IL-6和GSH-Px水平慢性期早期(IL-6:t=11.753,P=0.000;GSH-Px:t=16.901,P=0.000)和慢性期(IL-6:t=14.533,P=0.000;GSH-Px:t=13.828,P=0.000)均低于后急性期,慢性期亦低于慢性期早期(IL-6:t=2.341,P=0.012;GSH-Px:t=3.073,P=0.003);SOD水平慢性期早期和慢性期高于后急性期(t=7.264,P=0.000;t=5.308,P=0.000);CAT水平仅慢性期早期高于后急性期(t=3.060,P=0.003)。与随访初期相比,随访结束时FIM评分升高(t=36.260,P=0.000)、DRS评分降低(t=49.010,P=0.000)。Pearson相关分析显示,IL-6(r=0.446,P=0.020)和GSH-Px(r=0.142,P=0.000)表达变化与全部认知功能指数呈正相关,IL-6与认知功能综合指数之注意力(r=0.431,P=0.026)和执行功能(r=0.522,P=0.005)呈正相关,IFN-γ(r=0.497,P=0.009)和TNF-α(r=0.479,P=0.009)仅与认知功能综合指数之执行功能呈正相关,GSH-Px与认知功能综合指数均呈正相关(r=0.220,P=0.000;r=0.344,P=0.000;r=0.011,P=0.000)。结论重型颅脑创伤患者急性期氧化应激平衡改变和炎症反应标志物过表达不利于功能恢复,测定炎症反应标志物和氧化应激参数表达变化,可以为重型颅脑创伤患者功能评价和预后预测提供一定依据。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治

目的 探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及防治措施.方法 回顾分析24例重型颅脑损伤术中并发急性脑膨出病例,总结其形成原因、防治措施及疗效.结果 迟发性颅内血肿、急性脑肿胀、脑组织缺血缺氧、外伤性大面积脑梗塞等是术中急性脑膨出的主要原因.结论 正确认识重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因,对各种原因所致术中急性脑膨出及时采取综合治疗措施可取得较好疗效.     

N-3多不饱和脂肪酸水平与脑出血之间关系的研究

目的探究N-3多不饱和脂肪酸水平与脑出血之间的关系。方法选取2013年5月至2014年12月于本院确诊为急性期脑出血患者70例作为A组,经年龄和性别匹配后的常规心脑血管病患者70例作为B组。记录患者的临床常规参数包括身高和血压等,及血液生化参数包括血清谷草转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、二十碳五烯酸(EPA)及花生四烯酸(AA)浓度等。二元Logistic回归分析方法用于识别脑出血的关键危险因素。结果与B组相比,A组患者具有较高的舒张压和酒精摄入量(400 m L/d),较低的体质指数、HDL-C、EPA(54.3±3.2 vs 81.6±4.9 mg/m L,P0.001)、EPA/AA比(0.33±0.12 vs 0.49±0.18,P0.001)、蔬菜摄入(100 g/wk)及抗高血压药使用(P0.05)。Logistic回归分析显示较高的舒张压和酒精(400 m L/d),较低的BMI、HDL-C、EPA/AA比(风险比:0.06,P0.05)及蔬菜摄入(100 g/wk)是患者颅内脑出血的显著危险因素。高水平HDL-C是性别亚组(风险比:0.93和0.85,P0.05和P0.001)和年龄65岁亚组(风险比:0.80,P0.005)患者的共同危险因素,而低水平EPA(风险比:0.96,P0.001)是≥65岁亚组患者的危险因素。结论低水平EPA浓度和EPA/AA比是脑出血的关键危险因素,尤其对于年龄≥65岁老年患者。