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1.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血的分级与治疗决策 总被引:3,自引:0,他引:3
1引言
在诊断和治疗过程中,医生和患者之间的相互作用是有意和无意决策的结果.当我们成功地使自己了解了建立在事实和资料之上的决策过程时,我们就远离了个人观念、单位习惯和教育定式,而走上科学的、循证的医疗习惯之路,这将提高我们的专业水平.当然这种分析可以应用到医学的每个领域. 相似文献
2.
基质金属蛋白酶与胶质瘤浸润性的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
胶质瘤起源于中枢神经系统白质和灰质的胶质细胞,是神经系统中最常见的肿瘤,浸润性生长之特点是其复发的根源。恶性胶质瘤,浸润能力强.复发率高,治愈率低,是神经外科治疗的难题胶质瘤的发生、发展及浸润的机制尚不。十分清楚,推测可能与肿瘤细胞外基质的降解密切相关。笔拟就胶质瘤组织与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的关系简要综述。 相似文献
3.
脑膜黑色素细胞瘤是发病率仅为0.9/1×107的一种中枢神经系统良性肿瘤[1]。文献最早可追溯到1940年,Ray和Foot发现2例富含黑色素颗粒,起源于软脑膜的肿瘤,其生物学行为具有良性特征,并命名为"黑色素性脑膜瘤"[2,3]。直到1972年,Limas和Tio通过超微结构研究发现肿瘤细胞起源于软脑膜中黑色素细胞,并非脑膜上皮细胞,并将该类肿瘤更名为脑脊膜黑色素细胞瘤[3,4](meningeal melanocytoma),并被广泛接受。查近40余年文献,国内外共报道不足百例。 相似文献
4.
<正> 三叉神经痛病因不明,治疗困难。作者采用血管减压术治疗86例,收到满意效果。术中发现82例有动脉压迫,多数被压处的三叉神经移位、弯曲变形。用Teflon棉将压迫血管与神经垫开,术后,83例完全止痛,3例明显减轻。经3个月至2年以上随访,仅2例复发,该2例均为无明显血管压迫仅有蛛网膜粘 相似文献
5.
脑室持续外引流术治疗蛛网膜下腔出血的临床研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的 前瞻性研究脑室持续外引流治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效。方法 治疗组病人(26例)行颅骨钻孔侧脑室内置管持续外引流3d,对照组(30例)为内科保守治疗的病人。结果 治疗组无一例死亡,对照组死亡4例(13%)。治疗组脑积水与脑血管痉挛的发生率为3.8%,对照组脑积水与脑血管痉挛的发生率分别为13%和20%,治疗组疗效明显优于对照组。结论 脑室待续外引流可应用于临床治疗蛛网膜下腔出血。 相似文献
6.
7.
人脑胶质瘤组织P~(16INK4)蛋白的表达及其基因突变SSCP分析 总被引:5,自引:5,他引:0
目的 :探讨人脑胶质瘤组织 P16INK4蛋白低表达水平与胶质瘤恶性程度的关系及其基因突变的情况。方法 :采用免疫组化方法测定人脑胶质瘤标本 41例 ,同时采用新鲜胶质瘤组织标本1 5例进行 p1 6m RNA表达逆转录 PCR检测 ,并进行基因突变单链构象多态性分析 ( SSCP)。结果 :P1 6蛋白阳性表达 30例 ,阴性表达 1 1例 ,胶质瘤组织 p1 6m RNA表达水平相对低于对照组 ,p1 6基因外显子 2未发生基因突变 ,也未发生外显子 2的纯合缺失。结论 :胶质瘤组织p1 6m RNA和蛋白表达水平降低 ,并与其分级相关 ,提示 P1 6蛋白及其 m RNA异常是影响胶质瘤发生发展的重要因素 ,胶质瘤组织 p1 6基因突变率较低 相似文献
8.
目的:探讨人脑胶质瘤中的金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤抑制因子(P16)的表达。方法:应用免疫组化法检测55例胶质瘤组织中的MMP-2、VEGF和P16蛋白的表达,通过原位杂交检测MMP-2 mRNA的表达。结果:胶质瘤的恶性程度与MMP-2、VEGF表达和P16的缺失表达呈正相关,随着胶质瘤的恶性程度的增高而增加。结论:胶质瘤的恶性程度由多种因素决定。胶质瘤中MMP-2含量越高,肿瘤细胞在浸润的过程中突破血脑屏障的能力越强;VEGF的表达增加,肿瘤的血液供应越丰富,恶性程度越高。P16蛋白缺失率高,组织学分化程度低,在一定程度上反映了胶质瘤细胞的恶性生物学行为。 相似文献
9.
星形细胞瘤恶性进展与P16蛋白表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究细胞周期负性调控蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级的关系,探讨纠正P16蛋白缺乏做为胶质瘤基因治疗策略的可行性。方法 SP免疫组化方法对41例不同级别星形细胞瘤的P16蛋白表达进行观察,评价染色强度和阳性细胞百分数与星形细胞瘤恶性度的关系。结果 随着星形细胞瘤恶性度的增高,P16蛋白表达阴性例数增多,阳性染色细胞呈减少趋势。结论 星形细胞瘤P16蛋白表达水平与其分级呈负相关,P16蛋白表达异常是影响星形细胞瘤发生发展的重要因素。 相似文献
10.