轻度认知障碍和轻度Alzeimer病的磁共振波谱分析

目的探讨氢质子磁共振波谱（1H—MRs）在轻度认知障碍（MCI）、轻度Alzheimer病（AD）诊断与鉴别诊断中的作用。方法对20例MCI患者、20例AD患者、20例正常对照者行。H—MRS检查,采用点分辨自旋回波波谱序列（PRESS）,测定双侧内侧颞叶的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）和肌醇（mI）与肌酸（Cr）的比值,并比较各组闻NAA／Cr、mI／Cr、Cho／Cr比值的差别。结果轻度AD组及MCI组与正常对照组间双侧NAA／Cr有显著性差异（P〈0．05）,MCI组、轻度AD组、正常对照组三组间双侧mI／Cr有显著性差异（P〈0．05）,三组间Cho／Cr比值差异无统计学意义。结论1H—MRs能无创性提供MCI、AD患者脑部的代谢情况,NAA／Cr降低和mI／Cr升高有助于MCI、轻度AD的早期诊断。     

骨形态发生蛋白7在β淀粉样蛋白致大鼠海马神经元损害中的保护作用

目的 探讨骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)在β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中的保护作用.方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,培养基中添加Aβ25-35毒性片段,10 min后添加不同浓度的BMP7.采用CCK-8法检测细胞活力,TUNNEL荧光半定量法检测细胞凋亡,MAP2免疫荧光法观察神经元形态.结果 Aβ+不同浓度BMP7组细胞活力均较Aβ处理组明显增高(P<0.05),并随BMP7浓度增加其活性升高;TUNNEL荧光半定量实验显示Aβ+不同浓度BMP7组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少(P<0.05),并随BMP7浓度增加凋亡细胞呈减少趋势;MAP2免疫荧光法观察神经元形态显示,Aβ+BMP7组较Aβ处理组海马神经锥体神经元的形态保护良好.结论 BMP7在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用,且其保护作用具有剂量依赖趋势.     

轻度认知障碍和轻度Alzeimer病的海马体积MRI测量

目的研究轻度认知功能障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）和轻度阿尔兹海默病（A1zheimerdisease,AD）患者的海马体积萎缩情况,评价利用影像学测定海马体积对MCI、AD的诊断价值。方法应用3．0T磁共振分别对20例MCI患者,20例轻度AD患者,20例认知功能正常的对照者的海马体积进行测量,所得数值用头颅体积进行标准化处理。采用计算机SPSS13．0统计学软件进行资料的统计学处理,比较三组之间体积的差异。结果对照组与MCI组,对照组与AD组的两侧海马体积均存在显著的统计学差异,轻度AD与MCI组两侧的海马体积无显著的统计学差异。结论认知功能障碍与海马体积具有一定的相关性,海马萎缩对早期认知障碍有一定的诊断意义。     

少突胶质细胞与再髓鞘化

脱髓鞘疾病是目前世界范围内的一种常见的神经系统疾病,而多发性硬化中的脱髓鞘变化是其中研究比较深入的一种。与多发性硬化患者临床缓解——复发病程相对应的脱髓鞘与再髓鞘化给治疗提供了一些策略,促进脱髓鞘疾病患者的再髓鞘化。鉴于在体内存在少突胶质细胞的前体细胞池,这就对我们提出了如何诱导体内的前体细胞向少突胶质细胞的分化的问题。首先要求我们了解参与再髓鞘化过程的细胞及分子。本文对再髓鞘化过程中的重要的细胞——少突胶质细胞的生物学特性及在髓鞘化过程中的作用作一概述。     

米诺环素对小鼠脑缺血再灌注后脑水肿的作用及机制研究

目的 观察米诺环素对小鼠脑缺血再灌注后脑水肿、神经功能评分、以及缺血脑组织基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-2、-9表达的影响.方法 雄性BALB/C 小鼠30只,随机分为米诺环素组和对照组,分别在缺血再灌注时接受米诺环素和生理盐水腹腔注射干预;再灌注6 h、24 h、48 h进行神经功能评分;再灌注48 h断头取脑,每组各取5只小鼠的缺血侧大脑半球提取蛋白,Western-blot测定MMP-2、-9的蛋白表达情况;其余小鼠测定缺血侧大脑半球脑组织含水量.结果 米诺环素组小鼠神经功能评分小于对照组小鼠;米诺环素组小鼠脑组织含水量低于对照组小鼠;米诺环素组小鼠MMP-2、-9表达水平低于对照组小鼠.差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米诺环素能减轻小鼠脑缺血再灌注后脑水肿程度,改善小鼠的神经功能评分,这种作用可能与其抑制MMP-2、-9的表达有关.     

骨形态发生蛋白6在Aβ致大鼠海马神经元损害中保护作用的研究

目的 探讨骨形态发生蛋白6(bone morphogenetic protein 6,BMP6)在β淀粉蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中是否存在保护作用.方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,经Aβ25-35毒性片段(15～25 μM)处理24 h后,通过RT-PCR技术检测BMP6 mRNA基因表达水半.原代培养7～10 d的神经元经过Aβ25-35(30μM)处理后10 min,添加BMP6,通过CCK-8试验,活体神经元形态观察、Annexin V/PI流式细胞学分析观察BMP6是否具有神经保护作用.结果 RT-PCR法显示Aβ25-35(15μM、20μM和25μM)处理24 h后神经元BMP6 mRNA较未处理组表达明显减少(P＜0.05).CCK-8实验显爪Aβ加BMP6组较之Aβ组细胞活性明显增高(P＜0.05),活体神经元形态观察Aβ加BMP6组较之Aβ组神经元的形态保护良好,Annexin V/PI流式细胞学显示Aβ加BMP6组较之Aβ组的凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论 BMP6在Aβ致人鼠海马神经元损害中具有保护作用,并且这一保护作用具有剂量依赖趋势.     

画钟测验的错误类型对轻度认知障碍患者和健康老年人的鉴别诊断作用

目的 探讨画钟测验(CDT)的错误类型鉴别轻度认知障碍患者和健康老年人的敏感度和特异度. 方法 轻度认知障碍(MCI)患者88例,健康老年对照者100名.由神经心理评估医师独立盲法检测CDT,采用Mendez等、Rouleau等和Freund等3种方法进行评分和划分CDT的错误类型,并进行简易精神状态(MMSE)及其他量表检测.计算CDT的错误类型鉴别MCI患者和健康对照的敏感度和特异度.结果 Rouleau等评分方法无法对MCI患者和健康对照者进行有效鉴别.Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ类错误可用于MCI在健康人群中的筛查,其特异度和敏感度分别为75%和77%.结论 CDT的错误类型可用于初步快速鉴别MCI患者和健康老年人.     

事件相关电位在轻度认知功能障碍诊断中的意义

目的探讨轻度认知功能障碍和阿尓茨篋〉氖录喙氐缥?ERP:N100、P300)变化。方法根据Peterson制订的MCI诊断标准,筛选出21例MCI患者(MCI组),22例正常对照者(NC组)以及20例阿尓茨篋?AD)组患者,分别用英国OXFORD脑电生理仪记录事件相关电位(ERP:N100,P300)和视觉诱发电位(VEP)情况。结果(1)AD组MMSE评分(16.52±2.17分)及MCI组(24.33±1.34分)低于正常对照组[(26.57±1.43)分,P<0.01]。(2)AD组与MCI组靶波幅P3和非靶波幅P2均见降低,与NC组比较也有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。(3)N100潜伏期、波幅变化不是很大(P>0.05)。(4)AD组P300靶刺激中的P2、P3波潜伏期与MMSE分值呈负相关(P<0.05、P<0.01)。结论AD和MCI患者的P300有多项指标异常对于临床诊断AD和MCI患者有一定价值。事件相关电位与认知功能存在明显相关性,提示事件相关电位可以客观反映AD和MCI患者的认知功能障碍。     

载脂蛋白E基因对轻度认知障碍患者听觉诱发电位的影响

目的探讨载脂蛋白(ApoE)基因型对轻度认知障碍(MCI)患者听觉诱发电位(AEP)的影响。方法健康老年对照60名,MCI患者60例,其中MCI低危组(未携带ApoE ε4基因的MCI患者)和高危组(携带ApoEε4基因的MCI患者)各30例。对所有观察对象均进行AEP和ApoE基因检测,并对脑干AEP Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期和波峰间潜伏期,N200、P300潜伏期和波幅进行比较。结果 (1)MCI低危组、高危组与健康对照组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及波峰间潜伏期均无统计学差异(P0.05)。(2)与健康对照组[N200、P300波幅分别为(5.97±0.76)、(10.69±1.57)μV、潜伏期分别为(240.20±16.45)、(300.06士20.50)ms]比较,MCI高危组患者N200、P300波幅[分别为(5.36±0.62)、(9.95±1.20)μV]降低、潜伏期[分别为(246.97±11.6)、(313.34士26.19)ms]延长(P0.05)。与MCI低危组N200波幅[(5.81士0.62)μV]相比,高危组N200波幅降低(P0.05)。高危组、低危组及健康对照组三组间N200、P300波幅比较均有统计学差异(分别P0.01、P0.05)。结论携带ApoEε4基因的MCI患者N200、P300波幅减小,潜伏期延长。AEP有可能作为个人认知功能变化的测量指标。