早发和晚发型强迫症住院患者临床特征及发病年龄的影响因素

背景 强迫症病因复杂且临床表现异质性高,不同年龄段起病的强迫症患者在临床症状及病因学上存在差异,目前针对早发型和晚发型强迫症住院患者的研究有限。目的 探讨早发型和晚发型住院强迫症患者临床特征的差异及影响强迫症发病年龄的因素,为强迫症患者的早期筛查及治疗提供参考。方法 收集2012年3月-2023年3月在南京医科大学附属脑科医院住院治疗的540例强迫症患者的病历资料。以起病年龄18岁为界,将患者分为早发组（n=310）和晚发组（n=230）,比较两组患者人口学资料及临床症状的差异。使用二元Logistic回归分析影响强迫症患者发病年龄的因素。结果 人口学资料方面,早发组和晚发组的性别、婚姻状况、精神疾病家族史、共病精神疾病、工作情况、受教育程度、强迫症状种类差异均有统计学意义（χ²=22.302、170.556、9.224、13.624、242.277、59.791、7.231,P均<0.05或0.01）,两组起病年龄、住院时年龄差异有统计学意义（Z=-19.915、16.831,P均<0.01）;临床症状方面,早发组强迫思维（χ²=11.998,P<0.05）、排序类（χ²=7.731,P<0.05）、仪式化类症状（χ²=7.714,P<0.05）比例高于晚发组,检查类（χ²=8.204,P<0.05）及清洗类（χ²=7.506,P<0.05）症状比例低于晚发组。共病神经发育障碍、共病情感障碍、有精神分裂症家族史、有情感障碍家族史是影响强迫症患者发病年龄的独立危险因素（OR=19.587、1.830、3.065、4.431,P均<0.05）,其中共病神经发育障碍是影响强迫症患者发病年龄的核心因素,女性是早发患者的保护因素（OR=0.417,P<0.01）。结论 早发和晚发型强迫症住院患者在人口学资料及临床症状上存在差异,共病神经发育障碍是影响强迫症住院患者起病年龄的核心危险因素。     

驱动蛋白16B在姜黄素影响HepG2细胞脂质摄取中的作用

目的 观察姜黄素对人肝癌细胞HepG2脂质摄取的影响是否与驱动蛋白16B(KIF16B)有关,探索姜黄素的降脂机制。方法 (1)将体外培养的HepG2细胞分为对照组(姜黄素浓度为0)和20、30、40 μmol/L姜黄素处理组,CCK8法检测细胞活性,以确定合适的姜黄素药物作用浓度。(2)将体外培养的HepG2细胞分为空白对照组、阴性对照组、瑞舒伐他汀(阳性药物)组和姜黄素组。胆固醇检测试剂盒检测HepG2细胞内胆固醇含量;荧光显微镜观察细胞对DiI标记的低密度脂蛋白(DiI-LDL)的摄取情况;Western blot检测细胞内KIF16B和低密度脂蛋白受体(LDLR)的蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察细胞内KIF16B与LDLR荧光共定位情况。结果 25 μmol/L姜黄素不影响HepG2细胞生长。与阴性对照组相比,姜黄素组HepG2细胞内总胆固醇和游离胆固醇水平明显增高,细胞摄取DiI-LDL明显增加,细胞内KIF16B、LDLR蛋白表达显著升高,细胞内KIF16B和LDLR蛋白的荧光共定位显著增加(P＜0.05)。结论 姜黄素作用于HepG2细胞导致的LDL脂质摄取、LDLR表达增加与KIF16B和LDLR的相互作用有关。     

颌骨囊肿诊治及应用组织工程骨修复骨缺损研究进展

颌骨囊肿是临床常见的疾病之一,随着病情发展,会导致骨质破坏、牙齿松动移位、面部畸形,还有可能引起局部感染或累及神经,其造成的骨缺损修复更为复杂。文章就颌骨囊肿的诊治以及目前应用组织工程技术修复骨缺损的研究进展做一综述,为临床治疗提供参考。     

miR-330-3p在颞下颌关节骨关节炎软骨退变中的作用机制研究

目的: 探讨miR-330-3p在颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis, TMJOA）软骨退变中的作用机制。方法: 对SW1353软骨细胞系进行炎症及加压刺激,建立大鼠单侧前牙反（unilateral anterior crossbite, UAC）TMJOA模型,通过RT-qPCR检测体外及体内软骨OA情况下miR-330-3p的表达变化。miR-330-3p过表达或抑制后,利用EDU荧光染色以及蛋白免疫印迹(WB)检测SW1353软骨细胞的增殖及合成分解代谢变化。生物信息学分析预测并筛选miR-330-3p的下游靶点,并在炎症及加压刺激下通过RT-qPCR和WB明确miR-330-3p对其调控作用。在miR-330-3p大鼠UAC TMJOA模型的关节腔内注射后,采用免疫组织化学方法检测靶分子的表达及软骨代谢的变化,明确miR-330-3p对TMJOA的治疗作用。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 在体外炎症和加压刺激下,以及大鼠UAC的TMJOA模型中,miR-330-3p在软骨中的表达均下降。抑制miR-330-3p可导致软骨细胞增殖能力下降,SOX9合成降低,MMP13表达增加,而过表达的结果则相反。生物信息学分析发现CTNNB1为可能的下游靶点之一,其在体外炎症和加压刺激后表达升高。过表达CTNNB1后,软骨细胞SOX9蛋白表达下降,MMP13蛋白表达升高,抑制CTNNB1的结果则相反。miR-330-3p与CTNNB1在mRNA及蛋白表达水平上存在负相关关系。大鼠UAC TMJOA模型关节腔内注射miR-330-3p模拟物后,CTNNB1的表达减少,软骨退变减轻。结论: miR-330-3p通过抑制CTNNB1的表达,减轻TMJOA的软骨退变。