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1.
随着头颅CT、MRI在临床上的应用和发展 ,外伤性脑梗死的报道逐渐增多。现将本院 1 994年以来收治的 2 2例儿童外伤性脑梗死报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 本组 2 2例 ,男 1 5例 ,女 7例 ;年龄 6个月~ 1 1岁 ,平均 4 3岁。本组均有头部外伤史 ,均为单纯闭合性颅脑损伤 ,其中跌伤 1 2例 ,交通事故伤 8例 ,打击伤 2例。着力部位 :枕部 8例 ,顶部 9例 ,额部4例 ,颞部 3例。伤后原发昏迷 2例。伤后 1~ 76小时出现症状 ,左侧肢体偏瘫 1 1例 ,右侧肢体偏瘫 1 0例 ,面瘫 1 1例 ,抽搐 6例 ,运动性失语 1例。 2 2例均行头颅CT检查 ,表现… 相似文献
2.
经翼点入路显微手术治疗颅内动脉瘤54例 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨经翼点入路显微手术治疗颅内动脉瘤的方法。方法 应用显微神经外科技术,对54例颅内动脉瘤患者进行直视手术。经翼点入路,以Mayfied三头钉头架固定头部,取自耳屏前方、颧弓上缘至中线发际内作弧形切口。根据需要充分显露载瘤动脉后,再解剖瘤颈。结果 54例颅内动脉瘤手术夹闭成功,以格拉斯哥术后评分量表对患者神经功能评分,评分为好的患者48例,差者3例,死亡3例。结论 经翼点入路,应用显微外科技术,手术路径最短,视野角度最大,是手术治疗大脑动脉环动脉瘤的经典入路。 相似文献
3.
4.
5.
患者,女性,37岁,于10年前无明显诱因出现右耳听力下降,随后左耳听力亦下降。6个月前出现头痛、头晕,呈阵发性发作,不伴恶心。呕吐,无心慌气短、发热寒战等症状。一周前行头颅CT、MRI检查示:颅内多发性占位病变。患者家族中无脑膜瘤或神经纤维瘤病的病史。一般情况良好,双耳听力差,右耳听力基本丧失。头颅MRI示:两侧小脑桥脑角区可见大小不等的长T1、长T2信号影;右侧小脑、颞叶、枕叶及顶部大脑镰区可见散在分布、大小不等的等T1、长T2信号影;注入Gd-DTPA后,两侧小脑桥脑角、环池、枕大池、大脑大静脉、大脑镰区及右侧小脑、颞叶、枕叶、左侧额顶部可见散在分布 相似文献
6.
脑胶质瘤是临床最常见的肿瘤之一,约占颅内肿瘤发病率的40%~50%,由于胶质瘤呈恶性浸润性生长,且多生长于脑重要结构,不仅手术难以全切,而且术后易复发。长期以来,单纯手术治疗恶性胶质瘤的5年生生存率〈25%。但术后合理的放疗、化疗和其他综合治疗可以控制肿瘤生长和延缓复发。化疗作为颅内恶性胶质瘤综合治疗手段之一,已为广大临床医生所接受。替莫唑胺作为一种新型的烷化剂,对恶性胶质瘤辅助治疗效果良好。本文就替莫唑胺应用于恶性胶质瘤的发展近况作一综述。 相似文献
7.
病例1女性,31岁,主因突发头痛半月余,恶心、呕吐6 d入院。入院查体未见神经系统阳性体征。颅脑CT平扫示右侧桥小脑角区可见团块样占位病变,第四脑室形态欠佳。颅脑MR I检查见右侧桥小脑角区4·5 cm×3·0 cm×3·5 cm稍长T1、不均匀稍长T2异常信号影,边界清楚,无强化。右内听道口扩大,桥脑右侧及右小脑半球受压,第四脑室受压变形,余脑实质未见异常信号,第三脑室及双侧脑室稍扩大,小脑扁桃体下端略低于枕骨大孔水平(图1)。行电测听检查,右耳高频听力下降。脑干诱发电位示左侧Ⅰ~Ⅴ间期正常,右侧Ⅰ~Ⅲ间期2·82 m s,Ⅰ~Ⅴ间期4·48 m s均延… 相似文献
8.
9.
目的总结颅中窝内外沟通性肿瘤的显微外科治疗经验。方法回顾性分析16例颅中窝内外沟通性肿瘤病人的显微外科治疗经验。单纯采取额颞颧入路切除肿瘤13例,联合上颌窦前入路1例,联合下颌骨截断外旋2例。结果肿瘤全切除12例,次全切除4例。术后近期并发症:脑神经损伤6例,脑脊液漏2例,咬合错位2例,及伤口感染1例。无手术死亡。结论颅中窝沟通性肿瘤主要采用额颞颧手术入路切除,术中将颧弓断离,切除髁状突,释放脑脊液以降低颅内压,结合显微外科良好的照明、灵活的头位变换,可以较好地暴露并切除肿瘤。肿瘤广泛累及咽旁间隙时,可截断下颌骨扩大后部视野,保证手术安全。 相似文献
10.
背景创伤性脑损伤神经细胞存在着细胞凋亡.有研究证实Bcl-2基因参与人脑挫裂伤后神经细胞的凋亡.聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(poly
adeno-sine diphosphate ribose polymerase,PARP)是细胞凋亡的一个重要标志.目的通过对大鼠创伤性脑损伤后PARP降解与DNA片段化的时序关系的研究,了解大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的变化进程.设计随机对照的实验研究.单位白求恩军医学院和白求恩国际和平医院.材料选择Wister大鼠30只,随机分为假手术组5只和脑损伤组25只.方法采用Feeney等的落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤,落体致伤冲击力为500
g·cm(50 g,10 cm),分别于损伤后2,6,12,24,48 h处死取样.分别采用末端标记法测定DNA片段化,免疫组化法检测PARP降解.光镜下观察阳性细胞所在部位及形态,苏木精-伊红染色作对照观察.主要观察指标损伤后脑皮质PARP降解与DNA片段化阳性细胞数.结果脑损伤后2
h开始出现PARP降解,主要集中于损伤灶边缘部位.6 h开始出现DNA片段化,最高密度均集中于损伤灶边缘部位,随时间推移,损伤灶深部区可见散在单个阳性细胞.其中PARP降解高峰出现在12~24
h(48~46个阳性细胞/切片,t=-34.434,-41.196,P<0.001).DNA片段化出现高峰在24~48h(60~56个阳性细胞/切片,t=-39.430,-61.933,P<0.001).结论创伤性脑损伤后存在细胞凋亡,且PARP降解高峰出现早于DNA片段化.建议在脑损伤早期使用抑制PARP降解的药物,可延缓细胞的凋亡. 相似文献