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仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用及对肝癌HepG2细胞内Ca2+浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察仙芦抗癌胶囊的体内外抗肿瘤作用及对人肝癌HepG2细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响,从而揭示仙芦抗癌胶囊的抗肿瘤作用机制。方法通过观察仙芦抗癌胶囊对S180A荷瘤小鼠瘤质量和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。通过MTT法观察含药血清对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用。通过Fluo-3/AM标记HepG2肝癌细胞,激光共聚焦扫描显微术测定肿瘤细胞[Ca2 ]i,ATP酶试剂盒测定HepG2细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结果仙芦抗癌胶囊(1.00、0.50、0.25g/kg)对S180A小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。仙芦抗癌胶囊体外对HepG2细胞有细胞毒作用;对细胞[Ca2 ]i有显著升高作用,高、中剂量(1.00、0.50g/kg)能够降低HepG2肝癌细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结论仙芦抗癌胶囊有明显的体内外抗肿瘤作用,其作用机制为抑制肿瘤细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性,增加细胞[Ca2 ]i,从而诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤作用的目的。 相似文献
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<正>随着我国人口老龄化的加剧,骨质疏松症发病率也呈现出逐年上升趋势,骨质疏松症本身会造成腰背酸痛、活动受限等症状,同时由于骨量流失,骨脆性增加,易引发脊柱、股骨等部位骨折,对患者生活质量造成严重影响,高致残率也给家庭、社会带来一定的经济负担。抗骨质疏松治疗是目前治疗骨质疏松症的常规方法,包括抑制骨吸收药物、补充钙剂等,从多方面干扰骨质疏松发展进程,提升骨密度,但疗程较长,见效缓慢[1]。近年来越来越多的学者认为缺乏运动锻炼是骨质疏松症发生及发展的重要诱因,现代康复理念认为,通过有氧运动、 相似文献
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目的 观察丁苯酞软胶囊联合前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将68例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,两组均给 予常规治疗,在此基础上观察组给予丁苯酞软胶囊联合前列地尔治疗,对照组仅给予前列地尔.两组于治疗前及治疗后14d分别进行神经功能缺损程度评 分(NIHSS)及疗效评定.结果 观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组治疗14d后NIHSS低于治疗前,差异有统计学意义(P〈0.01);观察 组治疗后NIHSS低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P〈0.05).结论 丁苯酞软胶囊联合前列地尔治疗急性脑梗死临床疗效显著,能够明显改善患者 的神经功能恢复. 相似文献
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目的探讨核仁蛋白16(NOP16)在肺腺癌(LUAD)中的表达及其临床意义。 方法收集并比较癌症基因组图谱数据库(TCGA)中445例LUAD和54例正常肺组织样本NOP16 mRNA表达水平的差异,收集、验证并比较基因表达综合数据库(GEO)中226例LUAD和20例正常肺组织样本NOP16 mRNA表达水平的差异;采用Wilcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis H检验比较不同临床病理特征的LUAD患者NOP16 mRNA表达水平的差异;通过Kaplan-Meier法评估NOP16在LUAD中的预后价值;采用基因集富集分析(GSEA)探讨NOP16在LUAD中可能参与的生物学通路;通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库评估NOP16 mRNA表达水平与肿瘤浸润性免疫细胞(TIICs)的关系。 结果在LUAD中NOP16 mRNA表达水平明显高于正常肺组织(P<0.01),且不同临床分期、T分期、N分期的LUAD患者NOP16 mRNA表达水平均差异有统计学意义(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明NOP16 mRNA的高表达与LUAD患者的不良预后相关(P<0.05)。GSEA显示在NOP16高表达组,核糖体、DNA复制、错配修复、p53信号通路被显著富集(P<0.05,FDR<0.25)。在LUAD中,NOP16 mRNA表达水平与B细胞(r=-0.22)、CD4+ T细胞(r=-0.25)、CD8+ T细胞(r=-0.12)、中性粒细胞(r=-0.18)、巨噬细胞(r=-0.27)和树突状细胞(r=-0.25)的浸润丰度均呈负相关(均P<0.01)。 结论NOP16有望成为LUAD诊断和预后评估的生物标志物以及免疫治疗的新靶点。 相似文献
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子痫前期是威胁母婴健康的妊娠期常见疾病,孕妇常出现高血压、蛋白尿,伴或不伴其他脏器损伤。子痫前期发病机制较为复杂,母体血管内皮细胞受损和功能紊乱是子痫前期发病的重要环节,而子痫前期母体血管内皮细胞损伤的分子机制仍未完全阐明,临床亦缺乏较为有效的治疗方法。microRNA(miRNA)是一类对基因具有调控作用的非编码微小RNA,可通过修饰信号转导途径中的核心元件调控血管内皮细胞功能。有研究报道了miRNA与子痫前期母体血管内皮细胞血管收缩/舒张因子生成失衡、炎症反应、氧化应激、凋亡及血管生成障碍的关联性;且miRNA参与了子痫前期母体血管内皮祖细胞的增殖、迁移及分化功能。本文就miRNA在子痫前期母体血管内皮细胞损伤过程中的作用及可能机制作一综述,为今后子痫前期的诊治提供新思路。 相似文献
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目的 探讨靶向肺腺癌转移相关因子(MALAT)-1联合化疗对人喉鳞癌裸鼠移植瘤对其Fas/FasL信号通路的影响。方法 将细胞转染沉默MALAT-1 mRNA重组载体,在裸鼠背部注射转染和未转染沉默MALAT-1的Hep-2细胞,建立喉鳞癌裸鼠模型,选择20只移植瘤成功的裸鼠,随机分为4组,每组5只,实验分组:Ⅰ重组载体+顺铂组,Ⅱ重组载体组,Ⅲ顺铂组,Ⅳ空白对照组。2 w后处死裸鼠,研究不同组裸鼠移植瘤体积、MALAT-1 mRNA、磷酸化蛋白(p-PI3K)、丝氨酸蛋白激酶(p-Akt)、Fas/FasL信号通路,Ki67指数、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达水平并进行比较。结果 治疗2 w后,相比Ⅳ组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肿瘤体积均有不同程度减小,其中Ⅰ组移植瘤体积明显低于Ⅳ组(P<0.05);治疗后,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肿瘤组织中MALAT-1 mRNA、p-PI3K、p-Ak、Ki67指数、HIF-1α的表达水平显著低于Ⅳ组,其中Ⅰ组各水平最低(P<0.05);治疗后,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肿瘤组织中Fas和FasL基因表达水平均显著高于Ⅳ组,其中Ⅰ组Fas和FasL基因表达水平最高(P... 相似文献
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<正>腰椎间盘突出症(LDH)是目前临床上较为常见的脊柱外科类多发病,也是导致患者发生腰腿痛的主要原因。调查显示我国成年人腰腿痛患者中有20%为LDH[1]。目前认为LDH发病多是由于髓核、纤维环及软骨板构成的腰椎间盘退变后,压迫或刺激到神经根、马尾神经后所引发。此病好发于中青年群体,多是在长期弯腰工作、坐位工作后发生, 相似文献
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目的:对严重增殖性糖尿病视网膜病变的患者行玻璃体切割术后行雷珠单抗注射的效果观察。方法:回归性分析。12例严重增殖性糖尿病视网膜病变患者(12眼)接受睫状体平坦部玻璃体切割术,同时给予硅油、惰性气体或者平衡液的玻璃体腔填充。在手术结束的同时给予雷珠单抗的玻璃体腔注射。结果:随访时间平均为2.75 mo。这12眼中分别包括玻璃体积血(1眼);玻璃体积血伴纤维血管化增生(1眼);玻璃体积血伴牵拉性视网膜脱离(3眼);纤维血管化增生伴牵拉性视网膜脱离(2眼);玻璃体积血伴新生血管性青光眼伴牵拉性视网膜脱离(1眼);玻璃体积血伴纤维血管化增生伴牵拉性视网膜脱离(2眼);玻璃体积血伴纤维血管化增生伴新生血管性青光眼伴牵拉性视网膜脱离(1眼);玻璃体积血伴牵拉性孔源性视网膜脱离(1眼)。12眼中,8眼行玻璃体腔硅油填充,2眼行惰性气体填充,2眼行平衡液填充。所有的患者之前均未接受任何治疗。视网膜脱离复位率为10/10(100%)。1眼术后出现前房积血。9眼术后最佳矫正视力较术前提高,2眼无明显变化,1眼较术前下降。 OCT检查显示8眼术后未见黄斑水肿。结论:玻璃体切割术后雷珠单抗注射对严重增殖性糖尿病视网膜病变患者有明显的治疗效果:手术成功率明显提高;患者视力显著提高;糖尿病黄斑水肿的发生概率减少;术中及术后并发症的发生率降低。 相似文献
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