针刺调控铁死亡治疗脑卒中的信号通路研究进展

脑卒中的发病机制是一个动态演变过程,表现为一系列神经毒性和神经保护相互作用的反应,参与反应的蛋白质作为信号通路通常在外界刺激下激活。目前已明确针刺能通过抑制脑卒中后脑组织神经细胞铁死亡从而促进神经功能修复,近年来针刺通过调控铁死亡治疗脑卒中的相关信号通路研究取得了显著进展,主要包括以下几方面：miR-23a-3p和核转录因子红系2样2(NFE2L2)信号通路;p62/Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2(p62/Keap1/Nrf2)信号通路;α7nAChR介导的Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路;环磷酸腺苷/cAMP依赖性蛋白激酶/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路;磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路;p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路;过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/线粒体转录因子A(PGC-1α/TFAM)信号通路;Notch信号通路和脑源性神经营养因子(BDNF)介导的Nrf2信号通路。其中有已被证实的信号通路,亦有待研究的信号通路。     

丹参酮ⅡA治疗缺血性脑卒中后神经损伤的信号通路研究进展

丹参酮ⅡA是传统中药丹参发挥药理作用的主要活性成分之一，经现代研究证实具有抗缺血性脑卒中后神经损伤作用。本文通过检索文献，梳理近年来丹参酮ⅡA作用于缺血性脑卒中后神经损伤的信号通路及其作用机制，发现丹参酮ⅡA可通过调控PI3K/Akt/mTOR、Nrf2、NF-κB、NLRP3、MAPK等多条信号通路，抑制IL-6、IL-8、TNF-α等关键炎性因子的活性和释放、上调神经元特异性结构蛋白表达、抑制星形胶质细胞活化和增殖，发挥抗神经炎症、氧化应激、神经元凋亡等作用，从而减轻缺血性脑卒中后神经细胞的损伤，显示出多靶点、多途径、多层次和交互性的机制特点。基于此，本文对丹参酮ⅡA干预上述信号通路对缺血性脑卒中后的神经保护机制进行了简要综述，以期为丹参酮ⅡA的临床应用和药物研发提供参考。     

近5年针刺治疗中风后痉挛性偏瘫随机对照试验结局指标的现存问题分析

目的：分析针刺治疗中风后痉挛性偏瘫随机对照试验(RCTs)的结局指标应用现状，为针刺治疗中风后痉挛性偏瘫核心结局指标集的研究提供基础。方法：全面检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、CBM和中国知网数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang)、维普中文科技期刊数据库(VIP)与中国临床试验注册中心中针刺治疗中风后痉挛性偏瘫的RCTs,检索时间范围均从2018年1月—2023年1月。使用Cochrane风险偏倚评估工具对纳入的研究进行质量评价，采用定性分析的方法描述纳入研究的结局指标。结果：初步检索纳入相关文献1 027篇，最终纳入44篇文献(中文文献43篇，英文文献1篇),共报告了50个结局指标，使用频次为203次，其中症状体征使用频次最高，理化检测次之。结论：针刺治疗中风后痉挛性偏瘫的RCT结局指标现存在命名、参考标准及测量时点不统一、使用频次不均衡、主次结局指标不明确和偏倚风险模糊等问题，国内学者理应参考国际经验，结合针刺的临床研究特点构建规范、统一的核心指标结局指标集。     

基于NO相关信号通路探讨针刺抗抑郁的研究现状

一氧化氮(NO)是中枢神经系统重要的信使分子，参与了包括抑郁症在内的许多神经系统疾病的病理生理；目前由NO相关通路介导的抑郁症的病理机制仍不清晰，且研究的信号通路多单一，容易导致多通路、多机制之间的交互联系被忽略。针刺作为传统治疗方法，可多层次、多靶点治疗抑郁症，亦发挥了中医整体观念，达到“调神”的目的。鉴于此，笔者整理国内外相关文献，以揭示抑郁症的潜在病理机制，为针刺治疗抑郁症的研究提供新的思路。