小肠占位性病变的诊断思维

正病例资料患者,女,51岁,1个月前无明显诱因出现上腹部不适伴黑便,无发热,无恶心及呕吐,以腹部不适加重1周,伴隐痛的主诉就诊。超声检查提示十二指肠肿块,血红蛋白80 g/L,粪隐血(++),血清肿瘤标记物CEA为1.54 ng/ml和CA19-9为5.12 U/ml。影像表现:CT示十二指肠降段不规则实质性肿块,增     

生酮饮食对MPTP 小鼠帕金森病模型黑质TH、Bcl-2和caspase-3基因表达的影响

目的 研究生酮饮食对PD小鼠黑质多巴胺能神经元的抗凋亡作用. 方法 1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射方法 制备PD模型小鼠.实验分为正常饮食模型组(正常饮食喂养后造模)、实验组(生酮饮食喂养后造模)、正常饮食组(不造模,正常饮食喂养)和生酮饮食组(不造模,生酮饮食喂养).初次MPTP给药前及末次给药后的次日进行滚轴实验并采集血清样本检测血清酮体和血糖浓度.荧光定量PCR技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Bcl-2及caspase-3基因水平的表达情况. 结果 经过生酮饮食喂养后的小鼠经MPTP给药后,死亡率较正常饮食模型组降低;滚轴实验中实验组在转盘上停留时间较正常饮食模型组延长,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组和生酮饮食组的血清酮体浓度较其他2组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).荧光定量PCR检测发现,与正常饮食模型组相比,实验组黑质中TH基因的表达明显升高,抗凋亡作用的Bcl-2基因也明显升高,促凋亡作用的caspase-3基因的表达明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 生酮饮食逆转了MPTP给药后的黑质中Bcl-2基因表达的下调和caspase-3基因表达的上调,进而抑制了多巴胺能神经元的凋亡,起到了保护黑质多巴胺能神经元的作用.     

瑞舒伐他汀钙通过下调血管内皮生长因子的表达抑制斑马鱼血管发育

目的:通过研究瑞舒伐他汀钙对斑马鱼血管发育的影响,探讨瑞舒伐他汀钙抑制血管的作用机制。方法:将瑞舒伐他汀钙处理的斑马鱼胚胎作为实验组,以0.5%二甲亚砜处理的胚胎作为对照组。从受精卵形成后0.5h开始刺激,受精后24h观察药物对斑马鱼血管发育的影响。使用荧光显微镜观察新生血管状态,记录血管缺失数目,分别从受精后0、6、12和24h药物处理后的斑马鱼胚胎中提取总的RNAs,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)的表达变化。结果:瑞舒伐他汀钙可明显抑制斑马鱼血管发育,且在0.01～0.08nmol/L浓度范围内抑制作用与药物浓度成正比。实验组较对照组VEGF-A表达量降低,在药物作用的24h具有显著性差异(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀钙可通过减少VEGF-A的表达抑制斑马鱼血管发育。     

由cAMP激活的鸟苷酸交换蛋白（Epac）调控内皮细胞表面膜联蛋白A2的表达

目的 本研究旨在探讨内皮细胞内Epac1是否参与调控细胞表面ANXA2的表达。方法 本研究细胞实验以人静脉内皮细胞（HUVECs）为细胞模型,采用原子动力学检测方法,结合免疫荧光,分别从原子及蛋白水平验证Epac1是否参与细胞表面ANXA2表达的调控作用。分别提取15只Epac1基因敲除小鼠和15只C57BL6野生型小鼠血浆,检测每组样品ANXA2的表达水平。结果 （1）免疫荧光测得处理组（ESI09）相对荧光强度为17.59 ± 0.69,处理组（ESI09）相对荧光强度为6.32 ± 0.32,两组间数据结果有差异且有统计学意义（P<0.01）;原子动力显微镜法测得处理组（ESI09）测得力值为35113.07 ± 9866.65 pN,对照组（DMSO）测得力值为106277.70 ± 14233.77 pN,两组间数据结果有差异且有统计学意义（P<0.01）;由以上数据可得药物性抑制内皮细胞Epac的功能使其表面ANXA2表达量下调;（2）蛋白印迹法及酶联免疫吸附法测得处理组（ESI09）和对照组（DMSO）内皮细胞分泌ANXA2有差异,药物性抑制内皮细胞Epac1功能使内皮细胞胞外分泌ANXA2能力下降低;（3）酶联免疫吸附法测得Epac1基因敲除小鼠组血浆ANXA2平均含量为138.81 ± 38.93 ng/ml,显著低于野生型小鼠组血浆ANXA2平均含量281.46 ± 49.66 ng/ml（p<0.05）。结论 Epac1参与调控内皮细胞表面ANXA2的表达。     

微粒在动脉粥样硬化发生和发展中的作用

微粒是细胞激活或凋亡时细胞膜通过出芽形式脱落的直径约为0.1～1 μm的小囊泡,载有蛋白质、细胞因子、mRNA、微RNA等物质,发挥多种生物学效应。在动脉粥样硬化的发生和发展中,微粒在内皮细胞损伤、炎症反应、平滑肌细胞增殖和迁移等过程中发挥重要作用。循环中高水平的微粒不仅是动脉粥样硬化患者血管损伤的生物标志物,也是动脉粥样硬化的潜在诊断指标和治疗靶点。本文立足于微粒在动脉粥样硬化发生和发展中的作用,从细胞水平对相关研究进展作一综述。     

胸腔内主动脉修复术后并发症及处理

胸腔内主动脉修复术(TEVAR)在各种胸主动脉疾病中的应用越来越多.虽然TEVAR比传统的开放手术侵入性小,但手术操作仍然较为复杂.该文主要介绍TEVAR术后的并发症,如脊髓损伤、脑血管意外、肾功能不全等,并提出相应的预防或处理方法.     

去肾交感神经术对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的 对急性心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠进行双侧肾交感神经切除,探讨去肾交感神经术（renal sympathetic denervation,RDN）能否缓解MI后心室重构并进行可能的机制探讨。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支构建MI模型,实验分组为：MI组（n=10）、MI+RDN组（MI建模1周后进行RDN,n=10）和假手术组（n=10）。MI建模4周后对各组大鼠进行超声心动图检查测定心室重构程度和左心功能,对梗死边缘区心肌进行Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子 β₁（transforming growth factor β₁,TGF-β₁）的表达。结果 与MI组相比,MI+RDN组的左室射血分数（ejection fraction,EF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）升高,左室收缩末期内径（left ventricular internal dimensions at end systole,LLüIDS）和左室舒张末期内径（left ventricular internal dimensions at end diastole,LLüIDD）减少（P均<0.05）。心肌Masson染色结果显示,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的心肌纤维化程度较MI组减轻。免疫组化检测显示,与MI组相比,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β₁表达减少（P均<0.05）。结论 RDN可以改善MI大鼠心室重构,提高左心收缩功能,其机制可能与局部下调心肌TGF-β₁表达进而减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原沉积有关。     

体位性低血压与血压昼夜节律的相关性

目的 探讨体位性低血压(OH)与血压昼夜节律的相关性。方法 选择2019年8月至2021年12月于福州市长乐区医院心血管内科住院检查治疗的原发性高血压患者244例,根据卧立位血压检测结果,分为非OH组193例,OH组51例。入选对象均行24 h动态血压监测。分析OH与血压昼夜节律的相关性。结果 与非OH组比较,OH组年龄、糖尿病史、卧位收缩压较高(均P<0.05),立位1 min收缩压、立位3 min收缩压、夜间收缩压下降率较低(均P<0.05)。按血压节律分组,超杓型、杓型、非杓型、反杓型人群OH的检出率分别为8.0%(2/25)、11.7%(8/68)、21.6%(24/111)、42.5%(17/40,χ²=17.272,P=0.001)。按年龄分层,非老年组(年龄<65岁)与老年组(年龄≥65岁)OH检出率差异无统计学意义[12.8%(10/78)比24.7%(41/166),χ²=3.078,P=0.079],但老年组的夜间收缩压下降率高于非老年组[(10.9±7.4)%比(7.2±8.4)%,t=3.324,P=...