缺血预处理对婴幼儿体外循环手术的心肌保护作用

目的 观察缺血预处理（IPC）在婴幼儿体外循环手术中对心肌的保护作用。方法 30例先天性心脏病患几分为2组。A组按常规处理；B组在体外循环转流后、阻断心脏循环前，先进行缺血预处理。观察2组转流前、恢复心脏循环时、停止体外循环时、术后3、12、24h血中心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化；停止体外循环后、术后3、12h血中一氧化氮（NO）含量变化。结果 2组阻断心脏循环后cTnI、MDA均增高，但IPC组增高幅度明显低于对照组（P〈0．01）；LDH、CK—MB活性也增高，2组差异无统计学意义（P〉0．05）；SOD活性降低，IPC组降低幅度小于对照组（P〈0．01）；NO含量IPC组高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 缺血预处理在婴幼儿体外循环心内直视手术中有确切的心肌保护作用。     

急性心包炎42例外科治疗的改进

４２例急性心包炎行１期心包大部分切除术，全部治愈。其中３２例随访５￣１０年无１例并发慢性缩窄性心包炎，本方法特点：可彻底清除感染灶，危险性小，能缩短住院日期。     

一侧毁损肺的外科治疗

报道单侧毁损肺 17例 ,其中肺结核 12例。均在插管全麻下行一侧全肺切除术。结果　发生支气管胸膜瘘 3例 (18% ) ,是最主要的并发症 ,其中死亡 1例 (6 % )。重点探讨手术适应症、支气管残端的处理 ,以及支气管胸膜瘘的治疗     

重症肌无力并胸腺瘤手术治疗及预后的临床分析

目的探讨重症肌无力(MG)并胸腺瘤患者的临床特点、治疗及预后等情况。方法回顾性分析经手术病理证实的55例重症肌无力并胸腺瘤患者的发病年龄、临床表现、手术合并症及预后。结果术后患者治愈15例,占27.27%(15/55);术后好转30例,占54.54%(30/55);术后恶化6例,占10.90%(6/55);1例死亡,3例失访。本组患者整体治疗效果明显,有效率达81.81%。结论手术治疗重症肌无力并胸腺瘤疗效明显,是目前治疗重症肌无力的有效办法。     

吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐 缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给予吉非罗齐200mg(kg·d)口服1周。冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型。9周后观察各组血脂水平的变化及心肌细胞超微结构改变,并测定心肌梗死面积。逆转录聚合酶链反应测定心肌过氧化体增殖物激活型受体α和脂肪酸转位酶CD36 mRNA的表达。结果喂饲高脂饮食后,兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01),吉非罗齐干预1周未对血脂水平产生影响。吉非罗齐组心肌梗死面积较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);且心肌细胞超微结构损伤明显低于缺血再灌注组。缺血再灌注组心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达低于假手术组(P<0.05),而吉非罗齐组与假手术组过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达无明显差异(P>0.05)。结论吉非罗齐短期干预可减少高脂血症兔缺血再灌注后心肌梗死面积,并上调心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达。     

解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚的形态学观察

目的通过解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚,并比较逆转后大鼠心脏和左心室肥厚心脏及正常大鼠心脏的形态学、胶原容积分数和凋亡指数的差别。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常组(n=15)、缩窄组(n=30)和解除缩窄组(n=30)。缩窄组和解除缩窄组行第1次手术通过缩窄腹主动脉方法建立左心室肥厚模型。术后第5周确认动物模型成功后,解除缩窄组大鼠行第2次手术解除腹主动脉狭窄。采用心脏超声、常规病理和定量病理等多种技术方法,对各组大鼠在第1次手术(腹主动脉缩窄)后第5周、第2次手术(解除缩窄)后第4周行形态学观察及形态学定量分析。结果腹主动脉缩窄后第5周,大鼠室间隔舒张期末厚度、左心室后壁舒张期末厚度显著增厚;心脏质量指数、左心室质量指数、心肌胶原容积分数、心肌凋亡指数显著增加;解除缩窄后的第4周,解除缩窄组大鼠上述指标显著下降,但仍高于正常组。结论通过解除大鼠腹主动脉缩窄可以部分逆转左心室肥厚,大鼠心脏形态、心肌胶原容积分数、凋亡指数有明显改善,但与正常大鼠仍有差异。     

小切口心脏瓣膜置换术

目的报告67例小切口心脏瓣膜置换手术临床经验。方法经胸骨上段小切口行主动脉瓣置换6例、二尖瓣及主动脉瓣置换9例。右胸前外侧小切口二尖瓣置换26例，二尖瓣加主动脉瓣置换1例，右腋下小切口二尖瓣置换25例。结果本组病例无死亡，与同期180例正中开胸瓣膜置换术相比，心脏阻断时间、体外循环时间延长，术后呼吸机辅助时间无显著差异，胸液引流量明显减少，住院时间明显缩短。结论小切口心脏瓣膜置换手术疗效好、安全、可靠。经胸骨上段小切口适合于主动脉瓣置换：右侧腋下、前外侧小切口适合于二尖瓣置换。     

阿托伐他汀对高脂血症兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔予以高脂饮食8周建立高脂血症兔模型.随后分成3组:缺血再灌注(I/R)组;阿托伐他汀+缺血再灌注(ATV+I/R)组;假手术组.冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型.观察各组血脂、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化;电镜观察心肌细胞超微结构并测定心肌梗死面积.RT-PCR测定心肌TNF-α mRNA的表迭.结果 ATV+I/R组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显低于I/R组和假手术组(P<0.01);ATV+I/R组再灌注后血浆CK-MB、LDH、TNF-α明显低于I/R组(P<0.01);ATV+I/R组心肌梗死面积较I/R组明显减少(P<0.05);电镜观察可见阿托伐他汀能明显减轻再灌注,心肌的病理损伤;ATV+I/R组心肌TNF-α mRNA的表达低于I/R组(P<0.05),与假手术组比较无明显差异(P>0.05).结论 长期使用阿托伐他汀可减轻高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调脂和抗炎作用有关.     

感染性心内膜炎手术治疗17例

目的分析感染性心内膜炎病人的手术治疗经验，探讨手术时机。方法17例病人中，在体外循环下行瓣膜置换术15例，二尖辩成形1例，室间隔缺损修补 自体心包三尖辩重建1例。结果15例治愈，2例死亡，死因均为严重的主动脉人工辩周漏。随访14例，随访时间为0．5～10年，1例术后第5年再发感染死亡。结论手术治疗的目标是清除病灶和纠正血流动力学紊乱。感染基本控制后手术，有利于人工辩的固定；急性主动脉辩感染合并周围脓肿的病人，易发生辩周漏。     

161例原发性纵隔肿瘤及囊肿的外科治疗

目的：探讨原发性纵隔肿瘤及囊肿的临床特点、诊治方法。方法：回顾性分析我科1990年1月—2001年12月收治的161例原发性纵隔肿瘤及囊肿的临床资料。结果：以胸腺肿瘤(74例，46．0％)、神经源性肿瘤(35例，21.7％)、畸胎瘤(32例，19.9％)多见，其他肿瘤仅20例，占12．4％。肿瘤完整切除142例，姑息切除16例，探查3例，手术切除率98．1％(158／161)。术后随访3个月—8年，良性纵隔肿瘤未见复发。恶性胸腺瘤12例，1年生存率75．0％(9／12)，3年生存率58、3％(7／12)，5年生存率41.7％(5／12)。结论：本病诊断主要依靠临床症状和X线、CT检查；治疗上以手术为主，效果良好。