老年结节性脂膜炎一例报告

给节性脂膜炎属于全身变态反应性疾病，可累及全身任何部位的脂肪组织，临床较为少见，国内有散在报道，老年罕见。现将我院经皮肤活检确诊的一例老年给节性脂膜炎报告如下：l临床资料患者，男性，的岁，因持续发热伴反复出现皮下给节三月入院。1997年8月因受凉后出现畏寒、发热，体温波动在37.5℃-39.5℃之间，体温下降时伴有大汗，高热时四肢或颈部，头面部出现痛性包块，包块直径在5cm左右，局部发红，2-3d可自行消退。退后留有色素沉着，包块出现在四肢的远端，屈侧多于伸侧，头颈部也反复出现，并呈游走性。在病程中右侧眼睑反复出现水…     

细胞间黏附分子-1与脑血管痉挛

细胞问黏附分子-1是黏附分子免疫球蛋白超家族成员之一，在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成的病理生理过程中起重要作用，其水平可反映脑血管痉挛程度，并可预测蛛网膜下腔出血的预后。抗细胞问黏附分子-1单抗对脑血管痉挛的治疗有潜在价值。     

实验性SAH脑脊液TGF-β1检测与慢性脑积水形成机制的研究

目的:探讨在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)发病过程中脑脊液转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化及与慢性脑积水形成的相关性。方法:采用ELISA方法检测正常大鼠组、生理盐水组、SAH组脑脊液TGF-β1的浓度,应用多媒体彩色图文分析系统对软脑膜胶原纤维进行定量分析。结果:SAH组大鼠脑脊液TGF-β1第1天都明显升高(P<0.05),第6天下降,第10天又开始上升并持续到第20天(P<0.05),而不同时间点生理盐水组与正常组无明显变化(P>0.05),且SAH后脑脊液TGF-β1的升高与软脑膜胶原纤维增生呈同步性。结论:SAH大鼠脑脊液中TFG-β1的表达呈双时相,第一时相与外周血小板进入脑脊液有关,对损伤脑组织的早期修复起促进作用;第二时相与被激活的巨噬细胞、血管内皮细胞、脉络膜细胞释放TGF-β1有关,且持续高水平表达与SAH后慢性脑积水的发生密切相关。     

椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕的疗效观察

目的:研究倍他司汀片在椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕治疗中的临床应用价值。方法:选择2009年11月～2011年4月.我院经彩色经颅多普勒确诊的椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕84例,按随机原则将其分为治疗组和对照组各42例。在采用常规治疗基础上,治疗组采用倍他司汀片口服,每次1片,2次/d。对照组采用丁咯地尔口服,每次150mg,2次/d,两组疗程均为2周。研究分析两组患者临床体征、脑血流图、血流变学指标、不良反应等。结果:(1)两组患者经治疗后,治疗组总有效率92.9%(39例)显著优于对照组总有效率66.7%(28例)(x~2=8.92,P<0.05)。(2)治疗组的血液流变学情况较对照组有明显改善(,P值均<0.05)。(3)治疗组治疗期间不良事件发生率7.14%(3倒)。对照组治疗期间不良事件发生率16.7%(7例),治疗组治疗期间不良事件发生率显著高于对照组。结论:倍他司汀片应用于椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕治疗,具有疗效显著.疗效稳定,安全,耐受性佳等优势,较丁咯地尔在该病治疗中具有更显著优势,值得临床推广。     

AngiotensinⅡ通过氧化应激引起巨噬细胞AMPK/SIRT1能量信号紊乱

目的 探讨Angiotensin II诱导巨噬细胞氧化应激反应与 AMPK/SIRT1通路活化关系的机制。方法 RAW264.7细胞正常培养后给予不同浓度的Angiotensin II（0、0.5、1、3、10、20 μmol/L）处理24 h后,Western blot 检测AMPK,p-AMPK和SIRT1的表达水平变化,和用 DCFH 探针检测 ROS 水平的变化,试剂盒检测细胞上清液中 SOD 活性和 MDA 表达量;同时采用基因编辑技术将 Angiotensin II的受体 AT1R成功沉默后给予Angiotensin II刺激,检测对AMPK,p-AMPK 和SIRT1蛋白水平的影响以及使用ROS 的抑制剂来观察细胞AMPK和SIRT1的变化情况。结果 20 μmol/L的Angiotensin II的刺激能显著抑制蛋白AMPK的磷酸化（P<0.05）,抑制SIRT1 的表达;同时增加了细胞ROS的释放（P<0.05）。在检测SOD活性和MDA表达量时, 0.5~10 μmol/L的 Angiotensin II对细胞无明显改变（P>0.05）,20 μmol/L 的 Angiotensin II 明显抑制SOD 活性（P<0.05）,能显著增加 MDA 的产生。沉默了AT1R后,Angiotensin II不能抑制AMPK蛋白磷酸化以及对SIRT1的表达无明显下调作用;使用ROS 抑制剂后,Angiotensin II处理无法降低细胞磷酸化AMPK 和SIRT1的表达。结论 Angiotensin II通过诱导巨噬细胞发生氧化应激反应从而引起AMPK/SIRT1信号通路的紊乱。     

MRI和BAEP在多系统萎缩不同类型中的诊断价值

目的：探讨多系统萎缩（ＭＳＡ）的临床特点,以及磁共振成像（ＭＲＩ）和脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）对不同类型ＭＳＡ的诊断价值。方法：对５０例ＭＳＡ的临床资料、ＭＲＩ和ＢＡＥＰ进行回顾性分析。结累：５０例ＭＳＡ中,散发型橄榄桥脑小脑萎缩（ＳＯＰＣＡ）２５例,占５０．０％,临床上以小脑型共济失调为主要表现,ＢＡＥＰ最敏感,ＭＲＩ次之;纹状体黑质变性（ＳＮＤ）１５例,占３０％,以肌张力增高为主,ＭＲＩ最敏感,ＢＡＥＰ次之。Ｓｈｙ—ｄｒａｇｅｒ综合征（ＳＤＳ）１０例,占２０％,以直立性低血压和头晕为主,ＢＡＥＰ最敏感。而且将ＳＮＤ与原发性帕金森综合征（ＩＰＤ）的ＢＡＥＰ相比,前者的敏感性明显升高,差别有显著性。结抡：ＭＳＡ分型不同临床表现各有侧重,ＭＲＩ及 ＢＡＥＰ在 ＭＳＡ诊断和鉴别诊断中有极重要价值。     

脑小血管病患者步态障碍与认知功能的关系研究

目的：探讨脑小血管病（CSVD）患者步态能力与认知功能之间的关系。方法：收集脑小血管病患者59 例,分为跌倒组 27 例、非跌倒组 32 例。运用神经心理量表进行认知功能评定;采用起立-行走计时测试 （TUG）、简明运动试验（SPPB）评分及Berg平衡量表（BBS）进行运动功能评价。运用皮尔逊相关分析比较 CSVD患者总体运动功能与认知功能的关系,运用多元线性回归分析比较CSVD患者SPPB评分与注意/执行 功能评分的关系。结果：59例患者的总体运动功能与认知功能均存在减退。皮尔逊相关分析发现：入组患者 MMSE、MoCA总分与BBS评分及SPPB评分显著正相关,多元线性回归分析发现CSVD患者SPPB评分与注 意功能相关。结论：CSVD患者跌倒组步态与认知功能的障碍程度更严重,且步态障碍与认知功能障碍的严 重程度相关,CSVD患者注意功能下降与其运动功能减退相关。     

HCN通道阻滞药CsCl对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响

摘要：目的:通过观察大鼠慢性脑缺血(CCH)后超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道的表达变化以及给予HCN通道阻滞药氯化铯(CsCl)对CCH大鼠学习记忆的影响,为进一步深入揭示CCH引起认知损伤的机制及寻找新的干预靶点提供依据。方法:采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠CCH模型。Western blot法检测CCH不同时间点大鼠海马CA1区HCN通道亚基HCN1和HCN2的表达变化。给予CsCl后应用水迷宫实验及新事物认知实验评价大鼠空间及非空间学习记忆的变化,记录场电位长时程增强(LTP)来评价大鼠海马CA1区突触可塑性的变化。结果:CCH能引起大鼠海马CA1区HCN2表达的持续增加。给予HCN通道阻滞药CsCl可减轻CCH所致的学习记忆损伤及LTP的抑制。结论:CsCl可改善CCH所致的认知损伤,其机制可能是通过作用于HCN2通道发挥的。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛((CVS)的作用机制。方法采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型，放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽((CGRP)的含量，并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液，以后1次／d(2ml/kg)，至第7d，测定时间点同上。结果丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高，较单纯注血组低，而CGRP较对照组低，较单纯注血组高。结论丹参可以通过抑制CT升高和CGRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。