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1.
我们自1988年开始对19例下肢截肢术中神经断面的处理方法进行改进,采用神经外膜结扎法比较好地解决了术后残端疼痛的问题,现报告如下。 一般资料患者均为男性,最大年龄70岁,最小年龄36岁,大腿下1/3处截肢者17例,小腿上1/3的截肢者2例。结扎坐骨神经外膜17条。结扎腓总神经、胫 相似文献
2.
目的:研究影响大鼠脑出血(ICH)后神经功能的因素。方法:将88只SD大鼠随机分为NCG、SCG、ICHG,各组根据术后时间又分为12h、1d、2d、3d、7d5个亚组;用胶原酶/肝素/生理盐水液注入大鼠脑纹状体制备ICH模型;分别在术前和术后各时间点对大鼠进行神经功能评分;干湿重法测脑水含量;TUNEL法观察凋亡细胞;电镜观察血肿周围细胞超微结构改变。结果:1ICH后大鼠出现不同程度神经功能损伤,在ICH3d神经功能损害最严重;2ICHG脑水含量明显高于SCG,以ICH3d脑水含量最高;3在ICH12h血肿周围出现TUNEL阳性细胞,3dTUNEL阳性细胞数最多,范围最广,以神经细胞为主;4电镜观察到ICHG血肿周围神经细胞出现凋亡细胞的形态改变。结论:ICH后血肿对周围神经组织的压迫、炎症反应、脑水肿以及细胞凋亡均为大鼠神经功能损伤的因素。 相似文献
3.
为了解宁夏山区居民对碘缺乏病(IDD)相关知识宣传教育前后的掌握情况,对宁夏山区泾源县三个村150名居民进行IDD相关知识宣传教育前后各做一次问卷调查。结果表明宣教前居民对IDD相关知识所知甚少,宣教后居民对IDD相关知识的了解情况显著优于宣教前。认为文化程度是影响居民防病、治病意识的主要因素。通过宣传教育,可提高居民的IDD相关知识(IDD)的危害及碘盐补碘等)水平。 相似文献
4.
目的:通过观察S100β基因修饰的SD乳鼠嗅鞘细胞(OECs)在脱细胞异种神经桥接体(ANX)的黏附情况及分泌功能,研究S100β修饰的OECs与ANX共培养体系的生物学特性。方法:用表达S100β的重组慢病毒感染SD乳鼠的OECs (S100β-OECs),利用流式细胞术检测细胞的感染效率;将感染成功的细胞注入通过化学萃取法制作的ANX内,通过扫描电镜及免疫荧光染色法观察各组OECs的黏附情况及分泌功能。结果:GFPOECs及S100β-OECs的感染效率分别为(73. 10±2. 69)%和(73. 50±4. 59)%;通过扫描电镜观察到ANX内原有细胞主要结构基本完全去除,仅保留了细胞的的基膜结构,GFP-OECs及S100β-OECs在ANX内沿基膜纵轴方向聚集生长;免疫荧光染色结果发现,生长在ANX上的OECs、GFP-OECs、S100β-OECs均表达NGF、BDNF等神经营养因子,且S100β-OECs组S100β蛋白表达高于其他两组(P 0. 05)。结论:S100β-OECs可稳定的过表达S100β蛋白,在S100β-OECs与ANX共培养体系中,S100β-OECs与ANX的生物相容性良好。 相似文献
5.
目的 探讨UCP2基因多态性在回族人群中的分布特点及UCP2SNP与脑缺血发病风险的相关性。方法 收集宁夏地区回族正常人群及回族脑缺血患者外周血样本,提取外周血基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测各样本UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性。结果 UCP2基因-866G/A,Ala55Val及Ins/Del多态性在宁夏地区回族正常人群与脑缺血患者中分布频率无明显差异(P>0.05)。结论 UCP2多态性与宁夏地区回族脑缺血发病无相关性。 相似文献
6.
目的:观察大鼠下丘脑室旁核(PVN)神经元和下丘脑orexin神经元在癫痫发作后的活性变化,以及相互之间的纤维联系。方法:制作匹罗卡品癫痫大鼠模型,免疫组织化学方法检测PVN内神经元和orexin神经元表达c-Fos情况; BDA顺行神经示踪实验观察PVN内神经元的纤维向orexin神经元分布区域的投射情况;CTb逆行神经示踪实验观察orexin神经元向PVN的投射情况。结果:PVN内神经元和orexin神经元在癫痫大鼠中的活性明显提高; PVN神经元向orexin集中分布的区域有大量的神经纤维投射; orexin神经元也可以投射到PVN。结论:PVN神经元和orexin神经元参与癫痫发作,PVN与orexin神经元之间存在相互神经纤维联系,可能在癫痫发作及伴发功能性障碍中发挥着重要的作用。 相似文献
7.
例1、女,52岁。逐渐增大之肝区肿块三个月。有肝区疼痛、食欲减退、乏力消瘦表现。体检:右上腹部肿块呈12×10×10cm 大小,表面光滑,囊性感明显,有钝性压痛。肝下缘达右锁骨中线肋缘下四横指,超声波检查:左右肝叶交界部位液平波12×10×9cm。细针肿块穿刺,吸出液清亮、透明、茶色。1984年4月以良性肝囊肿收住院。因患者拒绝手术而采用囊液交换疗法治疗。治疗过程:超声波标记囊肿范围并探查距体表的深度。病人取仰平卧位,操作区行碘酒、酒精消毒,取右锁骨中线肋缘下3cm 处(相当于肿块中下三分之一处)行1%普鲁卡因局麻,向囊肿内上方刺入硬膜腔穿刺针,出现落空感后继续进针约3cm,抽 相似文献
8.
目的 探讨α- 细辛醚对癫痫大鼠学习记忆的影响及分子机制。方法 SD 大鼠随机分成
生理盐水组、癫痫组、α-细辛醚组,采用氯化锂-匹罗卡品注射诱导大鼠癫痫造模,α-细辛醚组造模
前用α-细辛醚干预28 d。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot方法检测大鼠海马组织PI3K、
Akt、mTOR蛋白表达,采用RT-PCR技术检测大鼠海马组织PI3K、Akt、mTOR 的 mRNA表达。结果 水
迷宫实验结果显示α-细辛醚能够改善大鼠的学习记忆能力;Western blot 结果显示,癫痫组海马组织
PI3K、p-Akt、mTOR 蛋白表达较生理盐水组降低(P< 0. 05) ,α-细辛醚组海马组织的各蛋白表达较癫
痫组增加(P< 0. 05)。RT-PCR 结果显示,癫痫组海马组织PI3K、p-Akt、mTOR mRNA表达水平与生理盐
水组比较显著降低(P< 0. 05),α-细辛醚组海马组织PI3K、p-Akt 的mRNA表达水平与癫痫组比较显著
增高(P< 0. 05) 。结论 α-细辛醚能够改善氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠学习记忆,其分子机制可能与
上调PI3K/Akt /mTOR 表达有关。 相似文献
9.
细胞外基质(extracellular matrix,ECM)形成神经细胞生长的微环境,其重塑对脱髓鞘的损伤组织髓鞘再生有重要意义。多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种免疫系统介导的慢性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,主要病理特征为脱髓鞘和髓鞘再生失败。MS病灶中形成大量纤粘连蛋白聚集体(fibronectin aggregates,aFn)会抑制髓鞘再生;基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、腱生蛋白C(tenascin C,Tn-C)、透明质酸(hyaluronan,Ha)、硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)等细胞外基质蛋白均可参与调控髓鞘再生。 相似文献
10.
目的通过对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型神经功能缺失评分的计算和脑梗死体积的测量,评价改良的大鼠MCAO再灌注模型,为实验研究提供可重复性好、稳定可靠的动物模型。方法20只SD大鼠随机分为A、B两组,A组用头端烧制成圆球的传统"圆头线栓",B组采用头端用万能胶包裹成梭形膨大的改良"梭头线栓"制作大鼠MCAO模型,阻断大脑中动脉血供3h后将"线栓"拔出,造成再灌注损伤。采用"盲法"分别于再灌注10min和再灌注24h对大鼠进行神经功能缺失评分;再灌注24h后处死大鼠,脑切片TTC染色,数码相机照相,采用图像分析系统测量脑梗死体积比;根据统计结果评价改良的MCAO再灌注模型,分析MCAO再灌注后神经功能缺失评分与脑梗死体积比之间的关系。结果B组大鼠脑梗死体积比大于A组(P<0.01);B组大鼠脑梗死体积比明显较A组稳定,变异系数(coefficient of variation,CV)分别为CVB=0.12,CVA=1.08);再灌注10min和再灌注24h对大鼠进行神经功能缺失评分,B组评分均高于A组(P<0.05);MCAO再灌注模型大鼠神经功能缺失评分与脑梗死体积比的大小成线性相关关系(r=0.873,P<0.01)。结论采用改良的"梭头线栓"制作MCAO再灌注模型,神经功能缺失评分和脑梗死体积比变异度小、稳定性高,是可靠的制模方法;神经功能缺失评分能反映脑梗死的严重程度,可用作评价药物疗效的指标。 相似文献