地塞米松对内毒素作用下人脐静脉内皮细胞表达组织因子、凝血酶调节蛋白和蛋白S的影响

目的观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后表达组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)的影响.方法24孔板培养的第1～5代HUVEC,在含不同浓度LPS和DEX的无血清培养基中培养一定时间后裂解细胞,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定裂解液中的TF、TM和PS含量.结果在LPS刺激下,HUVEC表达TF的量呈剂量依赖性升高,在LPS0.1μg/ml下TF的表达量为对照组的4倍(P＜0.01),同时加入0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX则可使TF的表达量由128.3±25.7 pg/105细胞分别降至94.9±19.4 pg/105细胞和98.8±7.8 pg/105细胞(P＜0.05);LPS(0.01～10μg/ml)可抑制HUVEC表达TM,在LPS 10 μg/ml下,TM表达量降至对照组的60%(P＜0.05).DEX可拮抗LPS抑制HUVEC表达TM的效应,0.1 μg/ml、0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX可使LPS(10 μg/ml)作用下TM的表达量由0.282±0.014 ng/105细胞分别增至0.409±0.009、0.462±0.017和0.362±0.019 ng/105细胞(P＜0.05);LPS(0～10 μg/ml)可抑制HUVEC表达PS,在LPS浓度1.0 μg/ml及10 μg/ml时,PS的表达量分别为对照组的43%和38%(P＜0.01).DEX则拮抗LPS抑制HUVEC表达PS的效应,0.5 μg/ml DEX可使LPS刺激下PS的表达量由13.1±4.8%/2×105细胞增至48.5±10.2%/2×105细胞(P＜0.01).结论LPS促进HUVEC表达TF,抑制HUVEC表达TM和PS.DEX能部分拮抗上述作用,提示DEX可能纠正内毒素血症时的高凝状态.     

低分子量肝素化学及生物活性的不均一性

综述了低分子量肝素的化学和生物活性的不均一性,以及药理作用,药物动力学、临床应用等方面的差异。     

蛋白S缺乏症与脑梗死

目的：探讨蛋白S在脑梗死中的改变。方法：脑梗死患者42例,健康体检者40例作为对照。使用自动凝血仪检测蛋白S活性,ELISA法检测总和游离蛋白S抗原含量。结果：42例脑梗死患者中检出7例蛋白S活性缺乏,其中仅有2例伴有游离蛋白S抗原严重下降。结论：脑梗死中存在蛋白S活性缺乏,但并不与游离蛋白S抗原下降相平行。     

肿瘤的高凝状态(Trousseau''''s Syndrom)

男性,42岁,因双下肢关节痛4个月,贫血2个月,偏瘫1天.于1986年6月28日入院。自1986年初,无诱因出现双下肢髋、膝关节痛,自服强的松5天好转。同年4月感头晕乏力、关节痛加剧,局部无红肿.外院检查三系细胞减少。骨髓干抽,按“再障”治疗无效。于6月初来我院门诊,查体除贫血外无阳性发现。血常规检查三系血细胞均低.血片中可见中幼粒及晚幼粒细胞,二次骨穿干抽.骨髓活检示:骨质增生,髓缩小,纤维组织增生,拟诊骨髓纤维化。给以强的松40mg/日、康力龙每次2mg,每日三次门诊治疗.至6月27日在谈     

肺栓塞治疗的临床分析

肺栓塞（ＰＥ）临床上并不少见，但因表现不典型而造成诊断困难。目前认为，ＰＥ与深静脉血栓形成（ＤＶＴ）是静脉血栓栓塞病的两种临床表现，常合并发生。ＤＶＴ往往是ＰＥ的重要病因之一，而且ＤＶＴ的治疗不当可以诱发ＰＥ。近年来，随着ＰＥ治疗的进展，认为ＰＥ和Ｄ...     

肿瘤的高凝状态(Trousseau’s Syndrom)

男性,42岁,因双下肢关节痛4个月,贫血2个月,偏瘫1天。于1986年6月28日入院。自1986年初,无诱因出现双下肢髋、膝关节痛,自服强的松5天好转。同年4月感头晕乏力关节痛加剧,局部无红肿。外院检查三系细胞减少,骨髓干抽,按“再障”治疗无效。于6月初来我院门诊,查体除贫血外无阳性发现。血常规检查三系细胞均低,血片可见中幼粒及晚幼粒细胞。二次骨穿干抽。骨髓活检示:骨质增生,髓腔缩小,纤维组织增生,拟诊骨髓纤维化。给以强的松40mg/日,康力龙每次2mg,每日三次,门     

脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平与预后的随诊观察

目的了解脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平(fibrinogen,FIB)的影响因素,评价急性期FIB水平与脑梗死预后的相关性。方法选取自2000年1月～2002年5月在北京协和医院神经科住院治疗的116例脑梗死患者,应用凝血酶法(Clauss法)定量测定起病10d内血浆FIB水平,并对患者进行随访分析。通过线形回归分析评价急性期血浆FIB水平的影响因素。应用Kaplan—Meier法计算累积生存概率,分析急性期血浆FIB水平与脑梗死患者复发和死亡事件的相关性。结果临床分型为腔隙性脑梗死的患者血浆FIB(2．78±0．76g／L)浓度显著低于其他类型脑梗死患者(3．30±1．05g／L),且这一差异不受性别、糖尿病、高血压、吸烟、饮酒、病灶大小、感染等因素影响 (t=4．030,P<0．005)。病灶小于2cm的脑梗死中,大、小血管病变患者的血浆FIB浓度无显著差别(2．78±0．72g／ L比2．95±0．77g／L,P=0．478)。急性期FIB浓度高的患者(FIB浓度为前25百分位)病后1年时的预后较FIB低者(FIB浓度在后75百分位)差,前者复发和死亡事件概率(19．2％)高于后者(6．3％),P=0．047。远期的预后情况在两组间无明显差异(23．1％比14．3％,P=0．19)。结论脑梗死急性期FIB水平在不同类型脑梗死间存在差异, 且与1年内脑梗死复发或死亡事件相关。     

遗传性蛋白S缺乏症一家系的表型分析

为了解一遗传性蛋白S（PS）缺乏症家系的临床表型。对其家系成员进行调查。采用 凝固法测定了PS活性ELISAS法检测总蛋白S（TPS）和游离蛋白S（FPS）抗原。结果为该家系3代10名成员PS活性在11.3%-53.3%( 参考值55%-145%），FPS在24.6%-35.2%(参考值56%-150%），较正常参考值明显降低。其中8人的TPS在4.4%-30.5%(参考值58%-150%0。而另外2人的TPS在正常范围内，分别为62.7%和70.8%。以上结果显示：此家系同时存在Ⅰ和Ⅲ型PS缺乏。     

蛋白S缺乏与脑梗死

目的探讨蛋白S在脑梗死中的改变.方法脑梗死患者42例,健康体检者40例作为对照.使用自动凝血仪检测蛋白S活性,ELISA法检测总和游离蛋白S抗原含量.结果42例脑梗死患者中检出7例蛋白S活性缺乏,其中仅有2例伴有游离蛋白S抗原严重下降.结论脑梗死中存在蛋白S活性缺乏,但并不与游离蛋白S抗原下降相平行.     

672例静脉血栓栓塞症相关危险因素分析

目的 分析静脉血栓栓塞症（VrrE）住院患者的患病情况、临床特征和危险因素。方法 回顾性分析北京协和医院1994年至2004年住院VTE病例的患病趋势、人口学特点、获得性及遗传性危险因素。结果 共收集VTE患者672例，男：女=1．2：1，中位年龄53（14—92）岁。初发患者580例（86．3％），发病高峰年龄男性患者为40～50岁，女性为50-60岁。主要获得性危险因素有抗磷脂抗体阳性（32．0％）、外伤和（或）手术（31．1％）、肿瘤（17．1％）。其中具有多种获得性危险因素者占35．7％。94例患者在抗凝治疗前取外周血检测了蛋白C（PC）、蛋白S（PS）和抗凝血酶（AT）活性。抗凝蛋白总缺陷率为44．7％，以PC缺乏以及PC与AT联合缺乏为主，分别占13．8％和10．6％。同时具有遗传和获得性危险因素者占31．6％。结论 研究结果显示综合医院的住院VTE病例数呈逐年上升趋势，男性VTE患者的初发年龄较女性提早约10年。主要获得性危险因素为抗磷脂抗体阳性、外伤或手术和肿瘤，而遗传性危险因素则以PC缺乏和PC与AT联合缺乏为主。多种危险因素并存是促发VTE的重要原因。