Tamoxifen对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的：探讨tamoxifen对大鼠脊髓损伤（SCI）后炎症反应的影响。方法：60只SD大鼠采用改良Allen法建立大鼠SCI模型,并随机分为假手术组、对照组和干预组各20只,采用免疫荧光和免疫印迹探讨各组小胶质细胞活化以及炎性因子白介素-1β（IL—1β）的表达情况,采用伊文思蓝定量测定法观察SCI后血脊髓屏障通透性（BSCB）的变化。结果：SCI后小胶质细胞明显活化,并产生大量的炎性因子IL-16,BSCB的通透性也显著升高;干预组大鼠给予tamoxifen干预后,与对照组比较小胶质细胞活化受到抑制,IL-1β的产生有所减少,BSCB的破坏也得到明显改善（均P〈0．05）。结论：Tamoxifen可以减轻大鼠SCI后炎症反应,促进血脊髓屏障的恢复。     

西妥昔对脂多糖诱导的小胶质细胞活化和迁移的影响

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)的特异性单克隆抗体西妥昔(Cetuximab)对小胶质细胞活化及迁移的影响.方法:细菌脂多糖(LPS)诱导活化原代培养的大鼠脊髓小胶质细胞,给予西妥昔干预,免疫荧光法观察小胶质细胞形态及磷酸化EGFR表达水平的变化,Transwell法检测细胞的迁移.结果:与对照组相比,LPS诱导...     

Effect of second-generation antiepileptic drugs on diplopia: A meta-analysis of placebo-controlled studies

Different antiepileptic drugs(AEDs) may cause similar adverse effects,one of which is diplopia.However,the AEDs causing diplopia and the dose-response effect of each drug remains uncertain.In this study,we compared several second-generation AEDs to find out whether they would contribute to the risk of diplopia and their effect-causing dose.A meta-analysis was performed on 19 studies in agreement with our inclusion criteria.The results showed that eight commonly used second-generation AEDs(gabapentin,levetiracetam,oxcarbazepine,lamotrigine,pregabalin,topiramate,vigabatrin and zonisamide) could cause diplopia.The reported odds ratios(ORs) ranged from 1.406 to 7.996.Ranking risks from the highest to the lowest ORs of the eight AEDs of any dose resulted in the following order:use of oxcarbazepine(7.996),levetiracetam(7.472),lamotrigine(5.258),vigabatrin(3.562),pregabalin(3.048),topiramate(2.660),gabapentin(1.966),zonisamide(1.406).Taking into account the ORs above,we can conclude that second-generation AEDs of any dose may cause diplopia.However,the levetiracetam-caused diplopia needs to be further studied according to the data(OR,7.472;95% confidence interval,0.375-148.772).These findings ask for better concerns about patients’ quality of life when giving antiepileptic treatments.     

缺血缺氧对星形胶质细胞合成和分泌BDNF的影响

目的:观察缺血缺氧对星形胶质细胞合成和分泌脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法:培养的星形胶质细胞分别在低氧去血清中培养1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d,采用逆转录PCR检测星形胶质细胞BDNF mRNA的表达,ELISA检测培养上清液中BDNF的浓度.结果:低氧去血清培养1 h时星形胶质细胞BDNF mRNA表达达峰值,之后逐渐降低,培养12 h后BDNF mRNA持续低于正常培养水平.在低氧去血清刺激下培养上清液中BDNF的浓度迅速增加,培养12 h时达峰值,之后逐渐降低,保持低水平.结论:缺血缺氧促进星形胶质细胞活化,反应性增加BDNF的合成和分泌,这种变化与缺血后神经营养补给有关.     

半乳糖凝集素-1对低氧去血清培养星形胶质细胞表达和分泌BDNF的影响

目的：研究不同浓度半乳糖凝集素-1（Gal-1）对低氧去血清培养的星形胶质细胞表达和分泌脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法：建立星形胶质细胞原代培养,设定10mg／L Gal—1组、1mg／L Gal-1组、0．1mg／LGal-1组和对照组分别予以10、1、0．1、0mg／LGal-1干预并进行低氧去血清培养,在低氧去血清培养1h、3h、6h、12h、1d、3d时通过RT—PCR、Western blotting、ELISA检测星形胶质细胞BDNFmRNA、蛋白的表达水平和培养上清液中细胞分泌的BDNF的浓度。结果：与对照组比较,10mg／L Gal—1组低氧去血清培养3h～1d星形胶质细胞合成BDNF持续增加,6h～3d星形胶质细胞分泌BDNF明显增多,均以6h时最为明显;1mg／L Gal-1组低氧去血清培养12h--1d星形胶质细胞合成BDNF明显增加,但分泌BDNF没有明显变化;0．1mg／L Gal-1组对低氧去血清培养各时问点星形胶质细胞表达和分泌BDNF均无明显变化。结论：10mg／L Gal-1能有效促进低氧去血清培养的星形胶质细胞表达和分泌BDNF;Gal-1可能通过此途径在脑缺血后起到神经保护作用。     

主题式教学法在神经病学临床教学中的应用特点和价值分析

目的研究主题式教学法在神经病学临床教学中的特点和作用。方法选取有代表性的3所三级甲等医院神经科180名临床一线医师为对象,进行主题式教学,以讲授式教学法为对照组,通过问卷调查和量化分析,评估主题式教学的教学特点和教学效果。结果与讲授式教学相比,主题式教学在教学内容方面重点突出,生动活泼;教学方法互动性和人群针对性强,与临床结合紧密;能够更好提升对学生的启发性、开放思维、拓展学习、学习积极性、质疑能力和个性思维能力;在对学生重点和难点知识掌握、临床指导性、诊断能力和表达能力的提升方面,得分高于讲授式教学。但在教学内容的条理性,组织和出勤率,对基础知识的巩固方面,主题式教学得分低于讲授式教学。主题式教学在人文素质的培养方面得分均值低于4分。结论在神经病学临床教学中,主题式教学具有突出的优势。     

雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的 探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达和神经元凋亡的影响.方法 60只雄性大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组20只.采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)200 μg/kg,同时假手术组和VD组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次.60 d后,Y-型迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马神经元形态;免疫组化染色检测海马Bcl-2、Bax蛋白的表达,原位缺口末断标记(TUNEL)法检测神经元凋亡程度.结果 与假手术组相比,VD组及雌激素组认知能力明显下降, 海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达增加,TUNEL 阳性细胞数明显增多(均P<0.001);与VD组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax蛋白的表达明显减少,TUNEL 阳性细胞明显减少 (均P<0.001).结论 17-β雌二醇可调节Bcl-2、Bax蛋白表达而抑制神经元凋亡,有助于改善VD大鼠的认知能力.     

NAD+的代谢过程及神经保护的研究现状

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)是机体内的重要分子,参与调节细胞存亡、能量代谢、钙离子稳态、氧化应激、基因表达和衰老等多种生物过程。NAD~+合成和分解的相关的因子包括沉默信息调节蛋白和多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶。NAD~+具有重要的神经保护作用,可调节神经细胞的存亡,甚至改善神经功能。NAD~+有望成为阿尔茨海默病、帕金森病和脑梗死等的干预靶点。本文将总结NAD~+的代谢过程,以及NAD~+在神经保护方面的研究进展。     

老忘事儿走路不稳 查查脑小血管

觉见的脑血管病是脑出血和脑梗死。然而,还有一种脑血管健康的“隐形杀手”— 脑小血管病,更需要引起人们的警惕。脑小血管病被称为“隐形杀手”,是因为其起病隐匿,许多临床症状如反应迟钝、步态不稳、性格改变、睡眠障碍等往往容易被忽视或者是被归因于自然衰老。     

雌二醇对血管性痴呆大鼠海马CA1区GFAP表达的影响

目的研究17β-雌二醇对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠海马CA1区GFAP表达的影响，探讨雌激素对血管性痴呆大鼠中枢神经系统保护作用的机制。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆动物模型，腹腔注射不同剂量17β-雌二醇60d后，应用γ迷宫检测各组VD大鼠认知功能以及免疫组化法等检测大鼠大脑海马CA1区GFAP表达的变化。结果腹腔注射17β-雌二醇60d后，大鼠认知功能显著改善；学习、记忆功能测试30次的正确次数较实验对照组明显增高（P〈0．05），造模60d后的大鼠，其脑内CA1区GFAP免疫阳性细胞数较假手术组显著增高，而雌二醇组大鼠CA1区GFAP免疫阳性细胞数较实验对照组显著减少。结论雌激素补充疗法能选择性影响血管性痴呆大鼠脑内CA1区GFAP阳性细胞，并有可能影响学习和记忆能力。