重症肌无力的免疫修饰治疗

重症肌无力是一种主要由乙酰胆碱受体抗体介导累及神经-肌肉接头的自身免疫疾病.免疫修饰治疗可明显减少重症肌无力患者病死率并提升社会生活质量,但可用免疫抑制剂品种多样且均有剂量相关性的不良反应.目前国内外研究者对符合重症肌无力的免疫抑制剂选取、具体使用方法等问题尚无确切定论,因此有必要对重症肌无力常用免疫修饰治疗的临床应用进行综述,为临床医师在重症肌无力个体化免疫修饰治疗方面提供参考.     

溴莫尼定对低氧诱导的 PC12细胞神经损伤的保护作用

目的探讨溴莫尼定对缺氧诱导的 PC12细胞神经损伤的保护作用及其机制。方法 实验于 2018年 5月至 2019年 8月进行,建立缺氧诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤 PC12细胞损伤模型,实验分为对照组、缺氧组(缺氧损伤)、缺氧 +0.25 μmol/L溴莫尼定组、缺氧 +0.5 μmol/L溴莫尼定组、缺氧 +1 μmol/L溴莫尼定组。采用 MTT法检测各组细胞活力;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;根据检测试剂盒测定乳酸脱氢酶( LDH)、丙二醛、超氧化物歧化酶( SOD)含量;蛋白质印迹法检测细胞中 B细胞淋巴瘤 -2( Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)及蛋白激酶 B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)/信号转导及转录活化因子 3(STAT3)信号通路相关蛋白表达。结果缺氧处理后,细胞活力较对照组降低［(0.35±0.04)比( 0.69±0.08)］(P<0.05)溴莫尼定不同剂量组细胞活力较 Hypoxia组升高［(0.37±0.05)、(0.40±0.06)、(0.44±0.05)、(0.53±0.07)、(0.60±0.09)比( 0.35±0.04),］(P<0.05); Hypoxia组细胞凋亡率增加［(32.89±3.46)%比( 3.58±0.34)%］(P<0.05),溴莫尼定干预后细胞凋亡率降低［(7.41±0.75)%比( 32.89±3.46)%］(P<0.05)Bax蛋白表达量降低［( 1.48±0.16比 3.76±0.31)］(P<0.05)而 Bcl-2蛋白表达量升高［( 0.89±0.12)比( 0.29±0.04)］(P<0.05);Hypoxia组细胞 SOD含量较对照组降低［( 50.43±5.36)U/mg比(173.39±18.21)U/mg］(P<0.05),溴莫尼定干预后可提高缺氧诱导的细胞 SOD含量降低［( 143.28±15.43)U/mg比( 50.43±5.36)U/mg］(P<0.05); Hypoxia组细胞 LDH［(62.31±6.82)U/mL比( 19.07±1.65)U/mL］、丙二醛含量［(4.29±0.43)μmol/g比( 1.35±0.12)μmol/g］较对照组增高(P<0.05)溴莫尼定处理后可降低缺氧引起的 LDH［( 31.35±3.21)U/mL比( 62.31±6.82)U/mL］、丙二醛含量［( 1.76±0.19)μmol/g比( 4.29±0.43μmol/g］增加(P<0.05); Hypoxia组细胞 Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3表达降低( P<0.05)溴莫尼定处理后可提高细胞 Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3的表达( P<0.05);抑制 Akt/mTOR/STAT3信号通路转溴莫尼定对缺氧诱导的 PC12细胞增殖、凋亡及 LDH、丙二醛、 SOD水平的影响。结论溴莫尼定可通过激活 Akt/mTOR/STAT3信号通路促进缺氧诱导的 PC12细胞增殖、抑制细胞凋亡及增强其抗氧化能力进而对缺氧诱导的神经细胞损伤发挥保护作用。     

单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例

正单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)为一种致死食源性细菌,感染人体后可引起胃肠炎、败血症、脑膜炎,具有高致死率、高致残率的特点。本病发病率极低,国内鲜有报道。现就1例IgA肾病合并LM脑膜炎患者进行报告。     

胸腺切除术后重症肌无力复发或疗效不佳的危险因素

重症肌无力(MG)是一类以自身抗体所介导、发生在神经-肌肉接头处、以部分或全部骨骼肌波动性无力为表现的自身免疫性疾病。MG患者大多数合并胸腺异常,包括胸腺增生和胸腺瘤。目前认为异常胸腺是MG患者自身抗体产生的重要场所,切除异常胸腺是治疗MG的有效手段,甚至有报道切除正常的胸腺,也会改善MG患者肌无力症状。然而,关于胸腺切除术后MG复发的报道越来越多,原因尚不明确。目前研究发现患者发病年龄、病程、美国MG基金会(MGFA)分型、胸腺病理类型、Masaoka分级、是否合并其他自身免疫性疾病等因素均可能影响胸腺切除术后MG复发或疗效不佳。     

辅助性T细胞亚群在重症肌无力中的作用

重症肌无力（MG）是一种体液免疫介导、细胞免疫为辅、补体参与的获得性自身免疫性疾病。MG的 发病原因复杂,与机体自身免疫功能紊乱有关,但具体机制目前尚不清楚。越来越多的证据表明,辅助性T 细胞（Th cells）亚群如Th1、Th2、Th17、Tfh和最新发现的Th9、Th22细胞亚群及其细胞因子均参与了MG的 发生发展。论述Th细胞亚群在MG患者及实验性自身免疫重症肌无力（EAMG）模型中的作用,寻找参与 MG病理过程中关键的致病性或保护性细胞亚群,阻断致病性细胞亚群的作用或外源性补充保护性细胞亚 群相关细胞因子可能成为治疗MG的新途径,为探究MG靶向治疗提供重要的理论依据。