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目的探讨PI3K/Akt信号通路在戊四氮(PTZ)诱导癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中的作用及葡萄籽原花靑素(GSPE)对其影响。方法根据是否给予PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002,将大鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组、癫痫模型组(PTZ组)、LY294002+PTZ组、GSPE+LY294002+PTZ组、GSPE+PTZ组。采用流式细胞学检测海马组织线粒体膜电位(ΔΨm)水平,Western blot法检测海马组织p-Akt、Caspase 3蛋白的表达变化,电镜观察线粒体的超微结构,以明确GSPE预处理对上述指标的影响。结果与PTZ组相比,LY294002+PTZ组中Caspase 3表达水平显著升高。与LY294002+PTZ组相比,GSPE+PTZ组中p-Akt水平明显升高、Caspase 3蛋白水平明显下降(P0.05),相应海马组织中线粒体ΔΨm的水平升高(P0.05)及超微结构有所改善;而GSPE+LY294002+PTZ组中上述指标则差异无统计学意义。结论 GSPE干预可抑制癫痫鼠海马神经细胞的凋亡并保护线粒体的功能,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路抑制Caspase 3的表达有关。 相似文献
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目的 探讨丰富环境干预对孕期癫痫仔鼠认知功能的影响及其作用机制。方法 7～8 w龄SD雌鼠随机分为两组:模型组、正常对照组,模型组大鼠给予杏仁核电点燃;对照组大鼠仅给予电极植入,造模成功后两组大鼠分别合笼,待仔鼠出生后饲养至21d分笼饲养,进行丰富环境干预,分为3组,分别为对照组(CON组)、孕期癫痫组(EP组)及丰富环境组(EP+EE组)。丰富环境干预28 d后应用Morris水迷宫评定仔鼠认知功能;透射电镜观察海马超微结构变化;Western blot检测蛋白PSD-95、SYN表达情况。结果 EP组仔鼠较正常组逃避潜伏期明显延长;目标象限比明显降低(P<0.05);海马突触间隙明显增宽;活性带长度、突触后致密物厚度明显减低(P<0.05);海马突触相关蛋白SYN、PSD-95蛋白表达明显降低(P<0.05)。丰富环境干预后显著缩短逃避潜伏期;提高目标象限百分比(P<0.05);显著缩短海马突触间隙;增加活性带长度、突触后致密物厚度(P<0.05);明显升高突触相关蛋白SYN、PSD95表达(P<0.05)。结论 丰富环境可显著改善孕期癫痫仔鼠认... 相似文献
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目的探讨母鼠孕期痫性发作对胎鼠海马中bax、bcl-2、capase-3表达的影响。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、盐水组(NS组)和癫痫组(PTZ组),采用戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫模型,PTZ组大鼠每天给予腹腔下注射PTZ 35 mg/kg,点燃成功后将雌性SD大鼠与雄性SD大鼠合笼;发现阴栓记为孕0d,孕鼠继续孕前处理至孕20d。NS组腹腔注射相应剂量的生理盐水,NC组不做任何处理。Western Blot方法测定胎鼠海马组织中bax、bcl-2及caspase-3蛋白表达变化。结果 PTZ组胎鼠海马caspase-3蛋白(2.57±0.08)较NC组(0.53±0.13)明显升高(P<0.05);PTZ组胎鼠海马bax蛋白(3.24±0.32)较NC组(1.55±0.11)明显升高(P<0.05);PTZ组子鼠海马bcl-2表达水平(1.42±0.074)较NC组(2.45±0.07)明显降低(P<0.05)。结论孕期痫性发作使胎鼠海马促凋亡蛋白bax表达增加,抑凋亡蛋白bcl-2表达降低,凋亡执行蛋白caspase-3表达增加,推测孕期痫性发作可能使胚胎海马神经元凋亡增加。 相似文献
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