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目的探讨亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响。方法选取成年雄性健康清洁级Wistar大鼠42只,随机分为假手术组、对照组及亚低温组。亚低温组和对照组采用大鼠4条血管阻断全脑缺血模型(Pulsinelli-4VO法)制备大鼠全脑缺血再灌注模型,假手术组仅切开颈部皮肤和肌层暴露双侧椎动脉和颈动脉,不行椎动脉凝闭和颈总动脉夹闭。假手术组和对照组置于室温下,亚低温组给予亚低温处理。采用流式细胞仪对海马神经元Bcl-2、Bax表达进行测定。结果假手术组、对照组及亚低温组神经元凋亡百分率及增殖指数比较,差异均有统计学意义(F=142.869,P<0.01;F=153.993,P<0.01)。假手术组Bcl-2、Bax表达(均道值)微弱,在此忽略;对照组Bcl-2、Bax表达(均道值)与亚低温组比较,差异均有统计学意义(t值分别为63.747、28.803,P<0.01);两组Bcl/Bax比值比较,差异亦有统计学意义(t=9.601,P<0.01)。结论全身亚低温可有效干预大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡,其机制与Bcl-2、Bax的表达有关,受到二者比值的调控。 相似文献
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大鼠全脑缺血再灌注损伤后调控基因Bcl-2、Bax的表达及与细胞凋亡的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:本研究旨在探讨Bcl-2及Bax蛋白在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的变化及与细胞凋亡的关系。方法:雄性Wistar大鼠56只,随机分为假手术组、缺血15分钟再灌注1、6、12、24、48、72小时组。采用大鼠四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CAl区细胞凋亡的变化。采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化。结果:脑缺血损伤后随再灌注时间延长凋亡细胞逐渐增多,至再灌注48小时达到高峰,72小时后减少。Bcl-2表达至再灌注12小时达高峰,再灌注24~72小时组逐渐减弱。Bax表达至48小时达高峰,再灌注72小时减少。结论:Bcl-2于再灌注早期表达增强,Bax于再灌注中期表达增强,Bcl-2/Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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血清神经元特异性烯醇化酶及S100B蛋白水平在早期评价窒息新生儿脑损伤中的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨新生儿窒息后血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平动态变化对诊断新生儿窒息和判断窒息后脑损伤的价值。方法:30例临床诊断为窒息的新生儿,分别于生后12h、72h、7d取外周静脉血血清-70℃低温保存。用酶联免疫吸附(ELISA)方法分别检测S100B、NSE的血清浓度。以20例正常新生儿为对照组。结果:轻、重度窒息新生儿生后12h血清NSE、S100B水平与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。轻、重度窒息新生儿组间血清NSE水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05); 血清S100B水平比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。窒息新生儿组内各时间点(12h、72h、7d)血清NSE水平比较,只有12h和72h两两比较差异有统计学意义(P〈0.01); S100B蛋白水平两两比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。窒息新生儿30例中有14例(重度窒息5例,轻度窒息9例)生后5~7d头颅CT示不同程度的缺氧缺血性改变。结论:S100B蛋白、NSE在窒息新生儿血清中显著升高。NSE、S100B蛋白血清浓度升高持续时间越长,预示发生新生儿窒息后颅脑损伤的可能性越大。 相似文献
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目的 研究大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡情况及尼莫地平处理的影响.方法 选取成年雄性Wistar大鼠54只.实验动物随机分为假手术组、盐水对照组、药物治疗组.假手术组只进行手术操作,不结扎双侧颈动脉.盐水对照组和药物治疗组采用四条血管阻断方法 制备全脑缺血再灌注模型后,分别于0、6、12、24?h时间点开始并累积腹腔注射生理盐水[5ml/(kg·次)]和尼莫地平(1mg/kg).用流式细胞仪检测海马区细胞凋亡率及Bax、Bcl-2基因的表达情况.结果 (1) 缺血再灌注后盐水对照组海马区凋亡细胞比假手术组明显增多,差异具有非常显著性(P<0.01).(2) 缺血再灌注后,药物治疗组海马区凋亡细胞明显比盐水对照组少,差异具有非常显著性(P<0.01);0、6?h细胞凋亡率小于12、24?h,差异具有显著性(P<0.05).(3) 药物治疗组Bcl-2蛋白的表达量大于盐水对照组,而Bax则小于盐水对照组,差异具有显著性(P<0.05).结论 尼莫地平可明显抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,其抗凋亡作用可能与增加Bcl-2表达有关,早期用药作用显著. 相似文献
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目的 动态监测脓毒症、严重脓毒症患儿血清皮质醇、促肾上腺皮质激素( adrenocorticotropic hormone,ACTH)水平的变化,探讨其与临床的关系.方法 以我院2010年9月至2011年1月收治的脓毒症患儿30例为研究对象,分为严重脓毒症组(10例)和脓毒症组(20例).在病程的急性期和恢复期分别检测血清皮质醇及ACTH水平,并与同期住院的10例非脓毒症患儿(对照组)进行对比分析.结果 急性期严重脓毒症组血清皮质醇[( 33.97±6.83) μg/ml]明显高于脓毒症组[(26.30±10.43) μg/ml]和对照组[(19.06±6.91) μg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).急性期严重脓毒症组血清ACTH[ (25.47±9.41) pg/ml]明显高于脓毒症组[(15.52±5.85) pg/ml]和对照组[(9.16±3.02) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).结论 脓毒症患儿发病早期机体存在应激反应,血清皮质醇、ACTH浓度明显升高;血清皮质醇、ACTH浓度升高的水平与病情严重程度有关,血清皮质醇、ACTH水平可作为评估患儿严重程度,判断预后的指标. 相似文献
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目的探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制。方法选取成年雄性Wistar大鼠66只,将大鼠随机分为胰岛素治疗组(A组A1~A5)、生理盐水对照组(B组B1~B5)、假手术组(C组)。采用四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。A组于再灌注后不同时间分别开始予腹腔注射胰岛素2 IU/(kg.d),加50%葡萄糖注射液2 g/(kg.d);B组在相同时间点分别腹腔注射生理盐水2 mL/(kg.d)。同时监测术前及术后3、6、12、24 h血糖,使之保持在3.5~6.5 mmol/L。动物均于再灌注d7处死。各组大鼠断头后取脑组织匀浆上清液,测定神经元特异性烯醇化酶(NSE)和一氧化氮(NO)水平,取海马组织制作电镜标本。结果大鼠脑组织NSE水平比较,假手术组NSE水平明显高于治疗组和对照组,治疗组明显高于对照组;脑组织NO比较:假手术组明显低于治疗组和对照组,治疗组明显低于对照组。电镜结果:治疗组(A1、A2)神经元、神经胶质细胞及毛细血管损伤程度明显轻于对照组(B1,B2)。结论胰岛素能促进缺血再灌注后脑组织神经元、神经胶质细胞和毛细血管的修复,且愈早应用损伤愈轻。 相似文献
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高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织结构及氧自由基的影响 总被引:16,自引:2,他引:16
目的 探讨高压氧对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 选择 60只雄性Wistar大鼠 ,将大鼠随机分为高压氧治疗组 (H组 )和常压吸氧治疗组 (N组 ) ,采用改良四血管阻塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注 2 4h后 ,分别给予高压氧或常压吸氧治疗。结果 高压氧治疗组脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。电镜结果 :治疗组神经元、神经胶质细胞及毛细血管损伤逐渐减轻 ,而且受损伤细胞器的数量和程度均明显低于同疗程对照组。结论 高压氧治疗能明显提高缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD水平 ,降低自由基对大脑的损害。高压氧治疗后脑组织NSE水平上升 ,脑损伤减轻。证明高压氧治疗对缺血性脑损伤有保护作用。 相似文献